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Colloque
Un mutant thermosensible du virus de la Stomatite vésiculaire (VSV) a démontré une activité neurotrope in vivo, se distinguant ainsi du type sauvage virémique. Ce même mutant (T1026) est capable d'établir une infection persistante sur certaines lignées cellulaires. Il induit aussi la production de l'interféron dans les cellules infectées. L'étude de l'établissement de l'infection persistante in vitro par ce même mutant en parallèle à d'autres mutants, isolés indépendamment, nous a permis de caractériser les fonctions impliquées dans l'établissement de l'infection persistante par VSV. Nous avons déterminé qu'une double mutation est nécessaire à l'établissement de l'infection persistante: d'une part, une fonction …
Colloque
L'implication des virus dans les maladies neurologiques semble de plus en plus évidente selon des études récentes. Pour mieux comprendre le développement de ce type de maladies qui débutent souvent par l'établissement d'une infection persistante, un modèle animal fut développé avec le virus de la Stomatite vésiculaire (VSV). Chez ce dernier, on identifiait une fonction P qui cause l'inhibition de la synthèse des protéines dans les cellules infectées. Or, une modification de cette fonction virale, chez des variants P-, est en parfaite corrélation avec la capacité du virus à induire une infection persistante. Jusqu'à maintenant, les expériences ont montré que …
Colloque
Le mutant T1026 du virus de la stomatite vésiculaire est déjà connu pour établir une infection persistante et pour induire chez les animaux des malaises neurologiques à développement lent, alors que le type sauvage de ce mutant, VSV HR, cause une virémie aiguë. Des études ont démontré que le mutant T1026 induisait l'interféron ce qui était déficient pour la fonction P, qui est définie comme étant une fonction virale qui affecte la synthèse protéique (cellulaire et virale) des cellules infectées. T1026 est ainsi de phénotype P-, alors que le type sauvage HR est de phénotype P+. Une de nos études …
