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L'interaction du 17 β-estradiol et de l'épinéphrine sur la lipolyse adipocytaire chez la rate: rôle de l'adénosine et des protéines kinases C
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L'effet lipolytique de l'épinéphrine (EPI) a été étudié en présence du 17 β-estradiol (E2) au niveau du tissu adipeux paramétrial chez la rate. La courbe dose-réponse d'EPI en présence de 10nM d'E2 démontre l'effet inhibiteur d'E2 sur l'effet lipolytique d'EPI à 0.1nM (p≤0.05) tandis que pour des concentrations plus élevées d'EPI, la présence d'E2 ne semble pas affecter l'effet EPI. Le phenyl isopropyl adénosine a inhibé l'effet lipolytique d'EPI(UM)+E2 (p≤0.05). L'inhibition des protéines kinase C (PKC) par le Tamoxifen a induit une baisse du potentiel lipolytique EPI(UM)+E2 démontrant l'implication de la PKC sur l'effet lipolytique d'EPI(UM)+E2 (p≤0.05). Ces résultats suggèrent …

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L'interaction du 17 β-estradiol et de l'épinéphrine sur la lipolyse adipocytaire chez la rate: rôle de l'adénosine et des protéines kinases C
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L'effet lipolytique de l'épinéphrine (EPI) a été étudié en présence du 17 β-estradiol (E2) au niveau du tissu adipeux paramétrial chez la rate. La courbe dose-réponse d'EPI en présence de 10nM d'E2 démontre l'effet inhibiteur d'E2 sur l'effet lipolytique d'EPI à 0.1nM (p≤0.05) tandis que pour des concentrations plus élevées d'EPI, la présence d'E2 ne semble pas affecter l'effet EPI. Le phenyl isopropyl adénosine a inhibé l'effet lipolytique d'EPI(UM)+E2 (p≤0.05). L'inhibition des protéines kinase C (PKC) par le Tamoxifen a induit une baisse du potentiel lipolytique EPI(UM)+E2 démontrant l'implication de la PKC sur l'effet lipolytique d'EPI(UM)+E2 (p≤0.05). Ces résultats suggèrent …

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L'interaction du 17 β-estradiol et de l'épinéphrine sur la lipolyse adipocytaire chez la rate: rôle de l'adénosine et des protéines kinases C
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L'effet lipolytique de l'épinéphrine (EPI) a été étudié en présence du 17 β-estradiol (E2) au niveau du tissu adipeux paramétrial chez la rate. La courbe dose-réponse d'EPI en présence de 10nM d'E2 démontre l'effet inhibiteur d'E2 sur l'effet lipolytique d'EPI à 0.1nM (p≤0.05) tandis que pour des concentrations plus élevées d'EPI, la présence d'E2 ne semble pas affecter l'effet EPI. Le phenyl isopropyl adénosine a inhibé l'effet lipolytique d'EPI(UM)+E2 (p≤0.05). L'inhibition des protéines kinase C (PKC) par le Tamoxifen a induit une baisse du potentiel lipolytique EPI(UM)+E2 démontrant l'implication de la PKC sur l'effet lipolytique d'EPI(UM)+E2 (p≤0.05). Ces résultats suggèrent …

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L'inhibition in vitro de la voie β-adrénergique adipocytaire par le 17 β-estradiol est contrôlée par l'adénosine et l'activité des phosphodiestérases nucléotide cycliques
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Cette étude porte sur les effets du 17 β-estradiol (E2) sur la lipolyse adipocytaire du tissu adipeux paramédian chez le rat. La présence de 10nM d'E2 a diminué l'effet lipolytique d'isoproterenol (ISO), l'agoniste des récepteurs β-adrénergiques (p≤0.05). En présence de phenyl isopropyl adenosine (PIA), E2 a perdu son pouvoir lipolytique (p≤0.01) et son effet antilipolytique sur ISO a été partiellement conté par PIA (p≤0.05). Les activations de l'adenylate cyclase et des sous-unités des protéines Gs n'ont pas réussi à contrer l'effet antilipolytique de E2 sur ISO. L'inhibition des phosphodiestérases nucléotides cycliques a cependant contré de manière dose dépendente l'inhibition par …

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L'inhibition in vitro de la voie β-adrénergique adipocytaire par le 17 β-estradiol est contrôlée par l'adénosine et l'activité des phosphodiestérases nucléotide cycliques
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Cette étude porte sur les effets du 17 β-estradiol (E2) sur la lipolyse adipocytaire du tissu adipeux paramédian chez le rat. La présence de 10nM d'E2 a diminué l'effet lipolytique d'isoproterenol (ISO), l'agoniste des récepteurs β-adrénergiques (p≤0.05). En présence de phenyl isopropyl adenosine (PIA), E2 a perdu son pouvoir lipolytique (p≤0.01) et son effet antilipolytique sur ISO a été partiellement conté par PIA (p≤0.05). Les activations de l'adenylate cyclase et des sous-unités des protéines Gs n'ont pas réussi à contrer l'effet antilipolytique de E2 sur ISO. L'inhibition des phosphodiestérases nucléotides cycliques a cependant contré de manière dose dépendente l'inhibition par …

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L'inhibition in vitro de la voie β-adrénergique adipocytaire par le 17 β-estradiol est contrôlée par l'adénosine et l'activité des phosphodiestérases nucléotide cycliques
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Cette étude porte sur les effets du 17 β-estradiol (E2) sur la lipolyse adipocytaire du tissu adipeux paramédian chez le rat. La présence de 10nM d'E2 a diminué l'effet lipolytique d'isoproterenol (ISO), l'agoniste des récepteurs β-adrénergiques (p≤0.05). En présence de phenyl isopropyl adenosine (PIA), E2 a perdu son pouvoir lipolytique (p≤0.01) et son effet antilipolytique sur ISO a été partiellement conté par PIA (p≤0.05). Les activations de l'adenylate cyclase et des sous-unités des protéines Gs n'ont pas réussi à contrer l'effet antilipolytique de E2 sur ISO. L'inhibition des phosphodiestérases nucléotides cycliques a cependant contré de manière dose dépendente l'inhibition par …

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Influences médullosurrénalienne et nerveuse sympathique sur la régulation catécholaminergique de la lipolyse
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Il est généralement accepté que les catécholamines jouent un rôle important dans la régulation du métabolisme adipocytaire. Or il est également reconnu que chez les rongeurs comme chez l'humain il existe des différences régionales dans la réponse lipolytique. Par contre il y a très peu de données sur le rôle relatif du système nerveux sympathique et de la médullosurrénale dans la régulation des ß-adrénergiques de la lipolyse adipocytaire. Nous avons vérifié chez le hamster l'effet d'une sympathectomie chimique et/ou d'une médullosurrénalectomie sur la lipolyse adipocytaire. La réponse lipolytique de tissus adipeux sous-cutané et profond provenant d'animaux traités a été comparée …

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