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L'effet lipolytique de l'épinéphrine (EPI) a été étudié en présence du 17 β-estradiol (E2) au niveau du tissu adipeux paramétrial chez la rate. La courbe dose-réponse d'EPI en présence de 10nM d'E2 démontre l'effet inhibiteur d'E2 sur l'effet lipolytique d'EPI à 0.1nM (p≤0.05) tandis que pour des concentrations plus élevées d'EPI, la présence d'E2 ne semble pas affecter l'effet EPI. Le phenyl isopropyl adénosine a inhibé l'effet lipolytique d'EPI(UM)+E2 (p≤0.05). L'inhibition des protéines kinase C (PKC) par le Tamoxifen a induit une baisse du potentiel lipolytique EPI(UM)+E2 démontrant l'implication de la PKC sur l'effet lipolytique d'EPI(UM)+E2 (p≤0.05). Ces résultats suggèrent …
Cette étude porte sur les effets du 17 β-estradiol (E2) sur la lipolyse adipocytaire du tissu adipeux paramédian chez le rat. La présence de 10nM d'E2 a diminué l'effet lipolytique d'isoproterenol (ISO), l'agoniste des récepteurs β-adrénergiques (p≤0.05). En présence de phenyl isopropyl adenosine (PIA), E2 a perdu son pouvoir lipolytique (p≤0.01) et son effet antilipolytique sur ISO a été partiellement conté par PIA (p≤0.05). Les activations de l'adenylate cyclase et des sous-unités des protéines Gs n'ont pas réussi à contrer l'effet antilipolytique de E2 sur ISO. L'inhibition des phosphodiestérases nucléotides cycliques a cependant contré de manière dose dépendente l'inhibition par …
Il est généralement accepté que les catécholamines jouent un rôle important dans la régulation du métabolisme adipocytaire. Or il est également reconnu que chez les rongeurs comme chez l'humain il existe des différences régionales dans la réponse lipolytique. Par contre il y a très peu de données sur le rôle relatif du système nerveux sympathique et de la médullosurrénale dans la régulation des ß-adrénergiques de la lipolyse adipocytaire. Nous avons vérifié chez le hamster l'effet d'une sympathectomie chimique et/ou d'une médullosurrénalectomie sur la lipolyse adipocytaire. La réponse lipolytique de tissus adipeux sous-cutané et profond provenant d'animaux traités a été comparée …
Il est généralement accepté que les catécholamines jouent un rôle important dans la régulation du métabolisme adipocytaire. Or il est également reconnu que chez les rongeurs comme chez l'humain il existe des différences régionales dans la réponse lipolytique. Par contre il y a très peu de données sur le rôle relatif du système nerveux sympathique et de la médullosurrénale dans la régulation des ß-adrénergiques de la lipolyse adipocytaire. Nous avons vérifié chez le hamster l'effet d'une sympathectomie chimique et/ou d'une médullosurrénalectomie sur la lipolyse adipocytaire. La réponse lipolytique de tissus adipeux sous-cutané et profond provenant d'animaux traités a été comparée …
Il est généralement accepté que les catécholamines jouent un rôle important dans la régulation du métabolisme adipocytaire. Or il est également reconnu que chez les rongeurs comme chez l'humain il existe des différences régionales dans la réponse lipolytique. Par contre il y a très peu de données sur le rôle relatif du système nerveux sympathique et de la médullosurrénale dans la régulation des ß-adrénergiques de la lipolyse adipocytaire. Nous avons vérifié chez le hamster l'effet d'une sympathectomie chimique et/ou d'une médullosurrénalectomie sur la lipolyse adipocytaire. La réponse lipolytique de tissus adipeux sous-cutané et profond provenant d'animaux traités a été comparée …
L'effet de la stimulation béta-adrénergique de la lipolyse a été étudié en présence d'oestradiol et d'adénosine désaminase dans deux tissus adipeux : intra-abdominal et inguinal chez le rat. La libération de glycérol a servi d'indicateur de la lipolyse adipocytaire. L'isoprotérénol (ISO) et l'oestradiol (E2) ne sont actifs lipolytiques qu'en présence d'adénosine désaminase (p<0.05). E2 a considérablement diminué la lipolyse adipocytaire quand il est combiné avec ISO de manière dose-dépendante. Une augmentation du calcium ou de l'AMP cyclique intra-cytoplasmique a amplifié l'action d'E2 dans les deux tissus (p<0.05). Une stimulation combinée d'ISO et E2 dans les mêmes conditions n'a eu aucun …
Lors d'un exercice prolongé, les acides gras sont la principale source d'énergie pour les muscles. La lipoprotéine lipase (LPL) est un régulateur de l'utilisation des lipides puisqu'elle hydrolyse les triglycérides des lipoprotéines, une étape essentielle du transport des acides gras dans les cellules. Chez le rat, mais non chez l'humain, l'expression coordonnée et inverse de la LPL des muscles versus celle des tissus adipeux, pourrait diriger les lipides en fonction des besoins énergétiques accrus par l'exercice. Afin d'étudier cette spécificité tissulaire avec un modèle animal ayant un contrôle adipocytaire adrenergique similaire à celui de l'humain, des hamsters ont été soumis …