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Colloque
Certaines études suggèrent que les endothélines (ETs) seraient impliquées dans la pathophysiologie de l'asthme et que le poumon pourrait être un site majeur de modulation des niveaux d'ETs. Les buts de notre étude sont de (1) caractériser l'enzyme de conversion des endothélines (ECE) dans le parenchyme pulmonaire de cobaye et de (2) caractériser les endopeptidases neutres (NEP), responsables de la dégradation des ETs, au niveau du parenchyme de poumon humain et de cobaye. Ces études ont été réalisées dans des bains de trachée. Nos résultats montrent que dans le parenchyme de cobaye, la réponse à la Big ET-1 (10-8 M …
Colloque
Le but de l'étude est de caractériser les facteurs endogènes d'origine peptidique et leurs récepteurs impliqués dans la réponse due à la stimulation prévasculaire dans le lit mésentérique de rat. Dans des préparations prétraitées avec de la guanéthidine dont le cœur est précontracté avec de la méthoxamine, la stimulation électrique induit une vasodilatation sensible à la capsazépine. Dox côté veineux, la stimulation induit une contraction de la vascularisation. Le hCGRPα (0.25-1 nmol), augmente le tonus (ECSy(ACM)h2hGRPα), engendré par une relaxation de la vascularisation artérielle et est inactif sur la vascularisation veineuse précontractée. La vasodilatation induite par la stimulation est inhibée …
Colloque
Une étude comparative des effets pharmacologiques des trois endothélines (ET) et de leurs précurseurs respectifs (big-ET) a été effectuée dans le rein de lapin afin de déterminer la présence de l'enzyme de conversion de l'endothéline (ECE) dans cet organe. L'administration intra-artérielle de l'ET-1 et -2 (5-50 pmol) et de la big-ET-1 et -2 (100-250 pmol) induit une potentiation significative de la pression de perfusion. De plus, les ET-1 et -2 (10 nM) et big-ET-1 et -2 (100 nM) induisent une augmentation significative de la libération de prostacycline (PGI2). L'ET-3 produit des effets similaires à l'ET-1 et -2, mais à des …
Colloque
Le 2-n-butyl-4-chloro-5-hydroxy-methyl-1-((2'- (1H)-tetrazol-5-ylbiphenyl-4-yl)methyl)imidazol (DUP 753) est un antagoniste non-peptidique du récepteur de l'angiotensine II qui inhibe compétitivement les effets contractiles de l'angiotensine II. La valeur du pA2 de DUP 753 est de 8.27 sur la veine jugulaire et l'aorte de lapin, 8.66 sur la veine porte et l'estomac de rat et 8.19 sur la vessie de rat. Sur le colon, l'iléon et la vessie humains. Cet agent (>10^M) ne possède pas d'activité agoniste et n'affecte pas les effets contractiles de noradrénaline, acétylcholine, bradykinine, desArg9bradykinine, substance P, neurokinine A, neurokinine B ou bombésine sur divers tissus. Ces résultats démontrent clairement que …
Colloque
Le 2-n-butyl-4-chloro-5-hydroxy-methyl-1-[(2'-(1H)-tetrazol-5-yl)biphenyl-4-yl)methyl]imidazol (DUP 753) est un antagoniste non-peptidique du récepteur de l'angiotensine II qui inhibe compétitivement les effets contractiles de l'angiotensine II. La valeur du pA2 de DUP 753 est de 8.27 sur la veine jugulaire et l'aorte de lapin, 8.66 sur la veine porte et l'estomac de rat et 8.19 sur la vessie de rat et 8.36 sur le colon, l'iléon et la vessie humaines. Cet agent (>10^-6M) ne possède pas d'activité agoniste et n'affecte pas les contractions des noradrénaline, acétylcholine, bradykinine, desArg9bradykinine, substance P, neurokinine A, neurokinine B ou bombésine sur divers tissus. Ces résultats démontrent clairement que …
Colloque
Cette étude porte sur les propriétés vasoactives des neurokinines au niveau artériel et veineux du lit mésentérique de rat. Parmi les agonistes utilisés, neurokinines et analogues sélectifs, soit [Sar1]-SP sulfone (NK-1), [β-Ala8]-NKA (4-10) (NK-2) et [MePhe7]-NKB (NK-3), seul ce dernier sélectif induit un effet presseur sur la circulation veineuse du lit mésentérique de rat. Lorsque l'endothélium est éliminé avec du CHAPS (20 mM, 30 sec) cet effet est bloqué par le bleu de méthylène (10 µM) seul la neurokinine B induit une venoconstriction dose-dépendante alors que n'ont pas d'effet la substance P et la neurokinine A. Lorsque les tonus artériels …
Colloque
L'endothéline-1 (ET-1) a été rapportée comme étant un inhibiteur de la libération de noradrénaline des nerfs périvasculaires. Dans cette étude, nous avons évalué l'effet de l'endothéline-1 sur la stimulation sympathique d'un tissu non-vasculaire: le canal déférent de rat. Nos résultats démontrent que l'endothéline-1 potentialise significativement et de façon dose-dépendante (1-100 nM) la contraction induite par la stimulation électrique (0.1 Hz, 0.1 msec, 50V) de la partie prostatique du canal déférent de rat. L'administration exogène de noradrénaline (50 μM) sur la partie prostatique non-stimulée induit de fortes contractions qui ne sont pas potentialisées par l'endothéline-1, jusqu'à des doses de 100nM. Cependant, …
