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Nous avons mis au point un dispositif expérimental permettant de suivre in vivo, par RMN du 31P, les effets métaboliques de l’application d’ultrasons sur le niveau de contractilité (= rythme x pression différentielle) d’un cœur de rat (préparation Langendorff), tampon Krebs-Henseleit et 11mM glucose) soumis successivement à des conditions de perfusion [1] normoxique, [2] hypoxique et [3] hypoxique avec stimulation électrique. L’application continue d’ultrasons (4 min, 1 MHz à 1 Watt/cm2) cause une augmentation marquée de la contractilité cardiaque, variant de 18 à 78 ± 45% selon les conditions de perfusion. Les résultats de RMN du 31P démontrent que les …
Nous avons mis au point un dispositif expérimental permettant de suivre in vivo, par RMN du 31P, les effets métaboliques de l’application d’ultrasons sur le niveau de contractilité (= rythme x pression différentielle) d’un cœur de rat (préparation Langendorff), tampon Krebs-Henseleit et 11mM glucose) soumis successivement à des conditions de perfusion [1] normoxique, [2] hypoxique et [3] hypoxique avec stimulation électrique. L’application continue d’ultrasons (4 min, 1 MHz à 1 Watt/cm2) cause une augmentation marquée de la contractilité cardiaque, variant de 18 à 78 ± 45% selon les conditions de perfusion. Les résultats de RMN du 31P démontrent que les …
Nous avons mis au point un dispositif expérimental permettant de suivre in vivo, par RMN du 31P, les effets métaboliques de l’application d’ultrasons sur le niveau de contractilité (= rythme x pression différentielle) d’un cœur de rat (préparation Langendorff), tampon Krebs-Henseleit et 11mM glucose) soumis successivement à des conditions de perfusion [1] normoxique, [2] hypoxique et [3] hypoxique avec stimulation électrique. L’application continue d’ultrasons (4 min, 1 MHz à 1 Watt/cm2) cause une augmentation marquée de la contractilité cardiaque, variant de 18 à 78 ± 45% selon les conditions de perfusion. Les résultats de RMN du 31P démontrent que les …
Par RMN du carbone (13C), il a été possible d'observer que des érythrocytes parasités par Plasmodium avaient une activité glycolytique 25 fois plus élevée que celle d'érythrocytes normaux (x 10-12 u moles/min/cell). Cette technique a permis de comparer l'efficacité de certaines drogues antimalariennes d'après leur capacité à inhiber la glycolyse des érythrocytes parasités. Une réduction de la glycolyse était, dans l'ordre, "dimadmodiphénylsulfoxyde > quinine > primaquine > chloroquine". Au niveau du foie, nous avons employé la RMN du phosphore (31P) pour constater l'absence d'effet de l'infection malarique sur le niveau des nucléotides phosphorylés hépatique in vivo, et chez des foies …
Par RMN du carbone (13C), il a été possible d'observer que des érythrocytes parasités par Plasmodium avaient une activité glycolytique 25 fois plus élevée que celle d'érythrocytes normaux (x 10-12 u moles/min/cell). Cette technique a permis de comparer l'efficacité de certaines drogues antimalariennes d'après leur capacité à inhiber la glycolyse des érythrocytes parasités. Une réduction de la glycolyse était, dans l'ordre, "dimadmodiphénylsulfoxyde > quinine > primaquine > chloroquine". Au niveau du foie, nous avons employé la RMN du phosphore (31P) pour constater l'absence d'effet de l'infection malarique sur le niveau des nucléotides phosphorylés hépatique in vivo, et chez des foies …
Par RMN du carbone (13C), il a été possible d'observer que des érythrocytes parasités par Plasmodium avaient une activité glycolytique 25 fois plus élevée que celle d'érythrocytes normaux (x 10-12 u moles/min/cell). Cette technique a permis de comparer l'efficacité de certaines drogues antimalariennes d'après leur capacité à inhiber la glycolyse des érythrocytes parasités. Une réduction de la glycolyse était, dans l'ordre, "dimadmodiphénylsulfoxyde > quinine > primaquine > chloroquine". Au niveau du foie, nous avons employé la RMN du phosphore (31P) pour constater l'absence d'effet de l'infection malarique sur le niveau des nucléotides phosphorylés hépatique in vivo, et chez des foies …
Par RMN du carbone (13C), il a été possible d'observer que des érythrocytes parasités par Plasmodium avaient une activité glycolytique 25 fois plus élevée que celle d'érythrocytes normaux (x 10-12 u moles/min/cell). Cette technique a permis de comparer l'efficacité de certaines drogues antimalariennes d'après leur capacité à inhiber la glycolyse des érythrocytes parasités. Une réduction de la glycolyse était, dans l'ordre, "dimadmodiphénylsulfoxyde > quinine > primaquine > chloroquine". Au niveau du foie, nous avons employé la RMN du phosphore (31P) pour constater l'absence d'effet de l'infection malarique sur le niveau des nucléotides phosphorylés hépatique in vivo, et chez des foies …