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Colloque
Nous avons étudié l'effet du traitement avec l'agoniste de la LHRH (D-Trp6)LHRH éthylamide) administré sous forme à libération lente et capable de libérer 100 ou 200 µg d'agoniste par jour pendant 6 mois. Pour ce faire, nous avons dosé la testostérone plasmatique chez le chien à tous les 3 jours. Les niveaux de base de testostérone étaient de 1.6 ± 0.2 ng/ml. Après la 1re injection (100 µg/j), la testostérone monte à 3.5 ± 0.6 ng/ml pendant 5-7 jours puis baisse à 0.8 ng/ml pour se maintenir à ce niveau de castration pendant environ 180 jours. Après 2 mois de …
Colloque
Nous avons étudié le métabolisme de stéroïdes C-19 avec des cellules tumorales Shionogi SC115. Deux types cellulaires ont été employés, soient une lignée cellulaire qui présente une croissance en présence d'androgène (AD) et une autre qui démontre aucune réponse aux androgènes (NAD). Nous avons étudié le métabolisme de la déhydroépiandrostérone (DHEA) et de la testostérone (TESTO). Avec les cellules AD, nous avons mis en évidence la présence d'une activité 3β-hydroxystéroïde-déshydrogénase, capable de convertir la DHEA en androst-5-ène-3β,17β-diol (Δ5-diol) et d'un convertisseur de la TESTO en dihydrotestostérone (DHT). Cependant, les cellules NAD sont incapables de transformer le DHEA en Δ5-diol; de …
Colloque
Nous avons étudié le métabolisme de stéroïdes C-19 avec des cellules tumorales Shionogi SC115. Deux types cellulaires ont été employés, soient une lignée cellulaire qui présente une croissance en présence d'androgène (AD) et une autre qui démontre aucune réponse aux androgènes (NAD). Nous avons étudié le métabolisme de la déhydroépiandrostérone (DHEA) et de la testostérone (TESTO). Avec les cellules AD, nous avons mis en évidence la présence d'une activité 3β-hydroxystéroïde-déshydrogénase, capable de convertir la DHEA en androst-5-ène-3β,17β-diol (Δ5-diol) et d'un convertisseur de la TESTO en dihydrotestostérone (DHT). Cependant, les cellules NAD sont incapables de transformer le DHEA en Δ5-diol; de …
Colloque
L'administration chronique d'un agoniste de la LHRH (LHRH-A) provoque une stimulation de la production de testostérone lors des 5 premiers jours de traitement. L'effet androgénique de cette production accrue de testostérone peut être contré par l'administration combinée d'un antiandrogène. Cependant, il est important de s'assurer que l'action d'un antiandrogène ne bloque pas l'action inhibitrice du LHRH-A. Donc, nous avons fait l'expérience suivante. Des chiens ont reçu soit 50 g [D-Trp⁶]LHRH éthylamide avec ou sans Flut. (250 mg, 2x/jour) ou Flu seul (250 mg 2x/jour). Pour les traitements LHRH-A et LHRH-A + Flu, les niveaux de testostérone plasmatique et testiculaire sont …
Colloque
L'administration chronique d'un agoniste de la LHRH (LHRH-A) provoque une stimulation de la production de testostérone lors des 5 premiers jours de traitement. L'effet androgénique de cette production accrue de testostérone peut être contré par l'administration combinée d'un antiandrogène. Cependant, il est important de s'assurer que l'action d'un antiandrogène ne bloque pas l'action inhibitrice du LHRH-A. Donc, nous avons fait l'expérience suivante. Des chiens ont reçu soit 50 g [D-Trp⁶]LHRH éthylamide avec ou sans Flut. (250 mg, 2x/jour) ou Flu seul (250 mg 2x/jour). Pour les traitements LHRH-A et LHRH-A + Flu, les niveaux de testostérone plasmatique et testiculaire sont …
Colloque
De puissants agonistes de la LHRH (LHRH-A) sont maintenant couramment utilisés pour le traitement du cancer de la prostate. Cependant, avant d'atteindre la castration chimique, le LHRH-A cause une augmentation transitoire de la testostérone pendant les 5 à 10 premiers jours de traitement ce qui peut induire une exacerbation transitoire des symptômes du cancer de la prostate. Dans le but d'approfondir le sujet, nous avons traité des chiens avec 50 µg de [D-Trp6] LHRH éthylamide (LHRH-A) i.d. ou de Flutamide (FLU) à raison de 250 mg p.o. B.I.D. Des mesures au caliper ont été prises en début et en fin …
Colloque
Chez l'homme, le traitement chronique avec un agoniste de la LHRH permet d'obtenir des niveaux plasmatiques d'androgènes testiculaires semblables à ceux obtenus par castration. Cependant, avant d'obtenir des niveaux inhibés, il y a une phase de stimulation particulièrement en testostérone (T). Le chien fut utilisé comme modèle pour évaluer l'effet inhibiteur de biosynthèse de stéroïdes lors des 2 premières semaines de traitement avec un agoniste de la LHRH. 50 μg de [D-Trp6]LHRH éthylamide (LHRH) fut injecté 3 fois par jour en association avec Flutamide (Flu) 125 mg toutes les huit heures, Aminoglutethimide (AG) 125 mg toutes les huit heures, seul …
Colloque
Chez l'homme, l'administration chronique d'un agoniste de la LHRH (A-LHRH) provoque une baisse des niveaux plasmatiques en testostérone (T), causant un blocage complet de sécrétion de (T) testiculaire et donc une perte de sécrétion de LH biologiquement active. Le même mécanisme d'inhibition fut observé chez le rat. Cependant avant d'obtenir une désensibilisation hypophysaire, nous remarquons une stimulation plasmatique en stéroïdes testiculaires. Nous avons donc fait une étude détaillée lors des deux premières semaines de traitement en utilisant le même modèle. 50 µg de D(Trp6)LHRH éthylamide (A-LHRH) fut injecté quotidiennement. Des échantillons de sang ont été prélevés à 0, 3 et …
Colloque
Les effets inhibiteurs des agonistes de la LHRH sur la stéroïdogenèse testiculaire chez le rat, le chien et l'homme sont maintenant bien connus. De plus, nous avons récemment démontré que le traitement LHRH-A et antiandrogène causait chez l'humain une réduction significative de la sécrétion basale des androgènes surrénaliens, particulièrement DHEA et DHEA-S, sans affecter la sécrétion de cortisol. Puisque l'administration d'un agoniste de la LHRH chez le chien adulte cause des changements dans la stéroïdogenèse testiculaire identiques à ceux observés chez l'humain, nous avons étudié l'effet d'une injection de 25 IU ACTH sur la réponse des androgènes surrénaliens chez des …
Colloque
Les effets inhibiteurs des agonistes de la LHRH sur la stéroïdogenèse testiculaire chez le rat, le chien et l'homme sont maintenant bien connus. De plus, nous avons récemment démontré que le traitement LHRH-A et antiandrogène causait chez l'humain une réduction significative de la sécrétion basale des androgènes surrénaliens, particulièrement DHEA et DHEA-S, sans affecter la sécrétion de cortisol. Puisque l'administration d'un agoniste de la LHRH chez le chien adulte cause des changements dans la stéroïdogenèse testiculaire identiques à ceux observés chez l'humain, nous avons étudié l'effet d'une injection de 25 IU ACTH sur la réponse des androgènes surrénaliens chez des …
