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Colloque
L'antigène gp33-38 est une glycoprotéine inductible par l'interféron-gamma et l'acide rétinoïque à la surface de lignées cellulaires tumorales d'origine neuroectodermique ou de même que sur des lignées B lymphoblastoïdes. L'approche du transfert génique ("DNA mediated gene transfer") nous a permis de cloner une partie du gène codant pour cette protéine et de dériver des sondes moléculaires spécifiques. Nous avons identifié deux ARNm de 3.5 Kb et 2.0 Kb dont l'expression est augmentée par l'IFN-γ. Les ADNc de 3.5 Kb ont été clonés et séquencés à partir d'une banque d'ADNc obtenue à partir de cellules Daudi. Leur haut degré d'homologie de …
Colloque
L'antigène gp33-38 est une glycoprotéine inductible par l'interféron-gamma et l'acide rétinoïque à la surface de lignées cellulaires tumorales d'origine neuroectodermique ou de même que sur des lignées B lymphoblastoïdes. L'approche du transfert génique ("DNA mediated gene transfer") nous a permis de cloner une partie du gène codant pour cette protéine et de dériver des sondes moléculaires spécifiques. Nous avons identifié deux ARNm de 3.5 Kb et 2.0 Kb dont l'expression est augmentée par l'IFN-γ. Les ADNc de 3.5 Kb ont été clonés et séquencés à partir d'une banque d'ADNc obtenue à partir de cellules Daudi. Leur haut degré d'homologie de …
Colloque
L'antigène gp33-38 est une glycoprotéine inductible par l'interféron-gamma et l'acide rétinoïque à la surface de lignées cellulaires tumorales d'origine neuroectodermique ou de même que sur des lignées B lymphoblastoïdes. L'approche du transfert génique ("DNA mediated gene transfer") nous a permis de cloner une partie du gène codant pour cette protéine et de dériver des sondes moléculaires spécifiques. Nous avons identifié deux ARNm de 3.5 Kb et 2.0 Kb dont l'expression est augmentée par l'IFN-γ. Les ADNc de 3.5 Kb ont été clonés et séquencés à partir d'une banque d'ADNc obtenue à partir de cellules Daudi. Leur haut degré d'homologie de …
Colloque
Plusieurs études ont mis en évidence la propriété qu'a la vitamine A et ses dérivés d'interférer avec la transformation néoplasique en favorisant la différenciation cellulaire. Nous avons étudié quelques effets du rétinol sur la croissance et le métabolisme de lignées cellulaires normales et tumorales: l'hépatome de souris BW-1, le carcinome du colon humain LOVO, l'intestin embryonnaire humain CCL-6 et l'amnion humain CCL-25. Nous avons observé une inhibition de la croissance cellulaire dans 3 des 4 lignées cellulaires étudiées, les LOVO n'étant pas influencées significativement. Des études menées sur les 3 lignées sensibles démontrent que l'inhibition de croissance est plus remarquable …
Colloque
La vitamine A a la propriété d'interférer avec la transformation néoplasique en favorisant la différenciation cellulaire. Lorsqu'ajoutée au milieu de culture, elle peut inhiber la croissance de cellules normales et/ou tumorales, mais la sensibilité des cellules au rétinol est variable. Nous avons étudié l'incorporation de rétinol tritié en fonction du temps, de la densité cellulaire et de la concentration de rétinol-3h ajouté. Quatre lignées cellulaires ont été étudiées : l'hépatome de souris BW-1, le carcinome du colon humain LOVO, l'intestin embryonnaire humain CCL-6 et l'amnion humain CCL-25, les trois premiers étant plus sensibles à l'action inhibitrice de croissance du rétinol …
Colloque
La Vitamine A et ses dérivés, dits rétinoïdes, favorisent la différenciation cellulaire dans un processus de développement normal. Des études récentes tendent à démontrer que ces dérivés pourraient empêcher la transformation néoplasique en favorisant la différenciation. Nous avons étudié l'effet du rétinol sur la croissance in vitro des cellules d'hépatome de souris BW1, à des concentrations variant de 10 mM à 10 μM. Cet effet est visible après seulement 3 jours. Cependant un marquage à la thymidine tritiée montre que la synthèse d'ADN est déjà inhibée après 24 heures, pour des raisons qui nous sont encore inconnues. À 1 μM, …
Colloque
De nombreux produits chimiques industriels ou d'utilité domestique se sont révélés cancérigènes après étude. La grande quantité de produits à examiner et les coûts inhérents, le temps considérable et les coûts importants requis pour tester le pouvoir cancérigène de ces produits, ont mis en évidence la nécessité de mettre au point un test de cancérigénèse fiable, rapide et économique. Il est maintenant reconnu que les agents cancérigènes induisent des lésions à l'ADN, qui sont suivies par une synthèse réparatrice. Dans le procédé S. nous avons mesuré la synthèse réparatrice de l'ADN dans le but d'évaluer le pouvoir cancérigène d'un agent …
