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Des données récemment obtenues dans notre laboratoire ont démontré que la stimulation du récepteur β-adrénergique dans les cellules du lobe intermédiaire de l'hypophyse de rat en culture primaire cause une augmentation parallèle des niveaux d'AMP cycliques (AMPc) et de sécrétion d'α-MSH. Afin d'étudier le processus de désensibilisation, nous avons mesuré les niveaux d'AMPc lors d'une stimulation de 4 heures avec 10 nM (-)isoprotérénol (ISO) et suite à une préincubation avec ISO. L'augmentation de 500% des niveaux d'AMPc due à 10 nM ISO est complètement inhibée lorsque les cellules du lobe intermédiaire sont incubées pendant 2 heures en présence de 1 …
Nous avons récemment observé que l'accumulation d'AMP cyclique dans les cellules du lobe intermédiaire de l'hypophyse de rat en culture primaire est sous le contrôle stimulant des agents β-adrénergiques et sous contrôle inhibiteur dopaminergique. La stimulation de l'AMP cyclique par les agents β-adrénergiques a l'ordre de puissance suivant (Kd): 1- isoproterenol (5 nM) > (-)épinéphrine (20 nM) > (-)norépinéphrine (300 nM) >> phényléphrine (10 μM). La puissance plus élevée de l'épinéphrine suggère que le récepteur β-adrénergique du lobe intermédiaire de rat est de type β2. À concentration maximale, l'isoproterenol stimule l'accumulation de l'AMP cyclique de 10 fois. Dans les mêmes …
Il a été récemment démontré dans notre laboratoire que l'estradiol-17β (E2) peut renverser presque complètement l'effet inhibiteur de la dopamine (DA) sur la sécrétion de la prolactine (PRL) in vitro et in vivo. Utilisant des cellules adénohypophysaires de rats en culture primaire, nous avons ensuite investigué l'effet d'un progestatif (R5020), de l'estradiol-17β et de la dihydrotestostérone (DHT), sur la sécrétion de la PRL ainsi que leurs interactions avec l'action antidopaminergique de E2. En utilisant des cellules obtenues de rats femelles préincubées pendant 8 jours avec les stéroïdes, E2 stimule légèrement (15%) la sécrétion de la PRL mais renverse presque totalement …