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Colloque
Le mécanisme d'action de la spironolactone dans le traitement de l'hypertension artérielle ne peut s'expliquer que par son action anti-aldostérone. L'étude actuelle a été entreprise pour vérifier si sa cible le métabolisme de l'acide arachidonique (AA). Deux systèmes in vitro ont été développés utilisant les microsomes de vésicules séminales de mouton (MVSM) et de plaquettes humaines (MPH) comme source enzymatique. L'incubation d'AA avec les MVSM génère la PGD2(11%), la PGE2(10%), la PGF2a(6%) et la 6-kéto-PGF1a(41%) (métabolite stable de la prostacycline). En présence de la spironolactone (0.1 - 5.0uMoles), la biosynthèse de PGE2 et de PGF2a est stimulée selon une relation …
Colloque
Le mécanisme endogène de régulation de la synthèse des prostaglandines (PGs) est très peu documenté. Nous avons entrepris ce travail dans le but d'étudier l'action du sérum humain sur la synthèse de différentes séries de PGs, i.e. la prostacycline (PGI2), la thromboxane A2 (TxA2) et la PGE2. Les microsomes des vésicules séminales de mouton (MSM), des plaquettes humaines (MPH) et des vésicules séminales de bovins (MSVB) ont été utilisés comme source d'enzyme et l'acide arachidonique utilisé comme précurseur. La 6-céto-PGF1α (PGI2) synthétisée dans les MSM (41%), la TxB2 (TxA2) générée dans les MPH (12%) et la PGE2 provenant des MSVB …
