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Colloque
Pour étudier l'effet de l'oncogène Ha-ras in vivo, quatre lignées de souris transgéniques contenant l'oncogène viral Ha-ras fusionné au promoteur du rétrovirus MMTV ont été construites. Deux de ces lignées développent fréquemment une hyperplasie bilatérale, indiquant que l'expression de v-Ha-ras est suffisante pour provoquer ce phénotype. Après une latence de 12 à 15 mois, des adénocarcinomes et adénomes mammaires se développent, parfois accompagnés d'adénocarcinomes d'origine salivaire et pulmonaire. L'expression de v-Ha-ras dans les tumeurs est corrélée avec leur apparition. 80% des animaux transgéniques présentent une splénomégalie, due à une hypercellularité de la pulpe rouge. La stimulation chronique du système immunitaire …
Colloque
Le rétrovirus de leucémie murine BL/VL3 est hautement leucémogène et thymotrop. Il est de plus incapable de se répliquer sur les fibroblastes, ce qui le distingue de tous les autres virus de leucémie murine. Nous avons récemment démontré que le LTR du génome viral est responsable de cette incapacité. Les LTR des rétrovirus contiennent les séquences promotrices et stimulatrices. En vue d'identifier les facteurs spécifiques de transcription, nous avons étudié les protéines se liant à ce LTR du virus BL/VL3 dans les lymphocytes et dans les fibroblastes. Nous avons pu identifier une protéine se liant au promoteur et au moins …
Colloque
Les rétrovirus écotropiques de la leucémie de la souris peuvent être divisés en deux groupes, N- et B-tropique, selon leur propriété de se multiplier préférentiellement sur les cellules NIH (Fv-1^n) ou Balb (Fv-1^b). Pour cartographier ce gène viral de tropisme, nous avons d'abord cloné dans un vecteur lambda la DN des deux virus N- et B-tropiques endogènes de la souris Balb/c (J. Virol. 39,162-171). Nous avons ensuite fragmenté in vitro les DNA clonés avec des enzymes de restriction, et sous-cloné des fragments spécifiques dans le plasmide pBR322. Les fragments ont été purifiés et reliés entre eux, de façon à créer …
Colloque
Ce virus qui ne transforme pas les fibroblastes en culture n'a pas de gène d'oncogène connu induit la leucémie chez la souris et le rat. L'utilisation du rat, espèce ayant peu de gènes viraux endogènes, facilite l'étude du DNA viral intégré. Les tumeurs analysées proviennent du virus et comportent donc nécessairement du génome viral complet et exprimé. La digestion du DNA tumoral par une enzyme de restriction ne coupe pas le génome viral nous a permis de démontrer la présence de plusieurs génomes intégrés. L'utilisation d'enzymes coupant plusieurs fois le génome ou de combinaisons d'enzymes prouve que ceux-ci sont complets. …
Colloque
Plusieurs rétrovirus isolés d'organes normaux ou de tissus leucémiques de la souris sont capables d'induire une leucémie lorsque réinjectés à une souris. Lors de la réplication, le génome viral (RNA) est copié par la reverse transcriptase en une molécule linéaire bicaténaire de DNA qui peut se circulariser. L'un ou les deux forme(s) de DNA est capable(s) de s'intégrer de façon covalente au génome cellulaire. Puisque certains de ces virus sont leucémiques, ils doivent posséder l'information génétique capable d'induire directement ou indirectement la transformation cellulaire: d'où l'existence présumée du gène d'oncogénicité (onc). Le virus non-leucémique N-tropique endogène de la souris Balb/c …
Colloque
Chez le rat, le retrait d'alcool provoque des tremblements, des convulsions et de l'hyperactivité. L'expérience présente vise à mesurer l'activité des rats ayant consommé de l'alcool lors du retrait d'alcool. Deux groupes de rats ayant consommé de l'alcool à des concentrations de 36% et 70% pendant plusieurs mois ont été étudiés. Chaque sujet a été placé dans une boîte d'activité pendant une demi-heure pendant 5 jours consécutifs. Il y avait trois périodes de 5 minutes d'éclairage et trois périodes de 5 minutes d'obscurité qui alternaient de façon systématique. D'une session à l'autre, l'activité diminuait (p 99) pour les deux groupes …
Colloque
Une élévation progressive de la capacité de liaison de la transcortine pour la corticostérone et de l'activité hypophyso-surrénalienne évaluée d'après la concentration de corticostérone plasmatique totale est observée à compter de 24 heures après le début du traitement à la thyroxine alors que l'augmentation du poids surrénalien ne se manifeste qu'après 48 heures. Ces paramètres demeurent relativement stables entre 4 et 15 jours. Un délai de 4 jours est observé entre le début de l'administration d'estradiol et l'activation hypophyso-surrénalienne évaluée d'après les mêmes paramètres.
Colloque
Le taux de clearance métabolique déterminé d'après les caractéristiques de la courbe de disparition plasmatique d'une dose traçante de corticostérone tritiée est plus élevé chez la femelle que chez le mâle, alors que l'administration de thyroxine est sans effet dans les deux sexes. L'élévation marquée de la concentration de corticostérone plasmatique sous l'effet de l'administration de thyroxine traduit donc une augmentation proportionnelle du taux de sécrétion de ce stéroïde.
Colloque
Une élévation progressive de la capacité de liaison de la transcortine pour la corticostérone et de l'activité hypophyso-surrénalienne évaluée d'après la concentration de corticostérone plasmatique totale est observée à compter de 24 heures après le début du traitement à la thyroxine alors que l'augmentation du poids surrénalien ne se manifeste qu'après 48 heures. Ces paramètres demeurent relativement stables entre 4 et 15 jours. Un délai de 4 jours est observé entre le début de l'administration d'estradiol et l'activation hypophyso-surrénalienne évaluée d'après les mêmes paramètres.
Colloque
Une élévation progressive de la capacité de liaison de la transcortine pour la corticostérone et de l'activité hypophyso-surrénalienne évaluée d'après la concentration de corticostérone plasmatique totale est observée à compter de 24 heures après le début du traitement à la thyroxine alors que l'augmentation du poids surrénalien ne se manifeste qu'après 48 heures. Ces paramètres demeurent relativement stables entre 4 et 15 jours. Un délai de 4 jours est observé entre le début de l'administration d'estradiol et l'activation hypophyso-surrénalienne évaluée d'après les mêmes paramètres.
