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Colloque
Les facteurs de transcription de la famille E2F jouent un rôle très important dans la prolifération, principalement au niveau de la transition G1/S du cycle cellulaire. D’ailleurs, l’inhibition d’expression d’E2F4 par des ARNs interférants bloque la prolifération des cellules épithéliales intestinales normales et cancéreuses. Notre laboratoire a montré qu’E2F4 est localisé dans le noyau des cellules prolifératives cryptales et dans le cytoplasme des cellules quiescentes différenciées villositaires. Nos résultats récents montrent qu’en réponse à une stimulation mitogénique, E2F4 est phosphorylé rapidement de manière MEK-dépendante, ce qui serait requis pour sa translocation dans le noyau et la progression du cycle cellulaire. …
Colloque
L'épithélium de la muqueuse intestinale humaine est en constant renouvellement. Ce système hautement dynamique dépend d'une régulation étroite de l'expression des gènes contrôlant diverses fonctions cellulaires telles que la prolifération, la migration et la différenciation. Les mécanismes par lesquels la cellule indifférenciée à la base de la crypte entreprend son programme de différenciation en vue de générer les cellules matures de la villosité ne sont pas encore très bien compris. Cette lacune s'explique en partie par l'absence de modèle cellulaire humain normal. Récemment plusieurs modèles de cellules épithéliales intestinales normales ont été générés dans notre laboratoire incluant : a) une …
Colloque
Le renouvellement perpétuel de l'épithélium intestinal implique une fine coordination entre la prolifération et la différenciation cellulaires. Cette coordination dépend d'une information de position le long de l'axe crypte-villosité qui résulte ultimement en une modulation de l'expression génique. Nos récentes études ont démontré l'implication de sentiers de signalisation, intermédiaires entre les signaux extracellulaires et le noyau, spécifiquement impliqués dans le contrôle du cycle cellulaire et de la différenciation épithéliale intestinale. Les résultats démontrent que l'activation des MAP Kinases ERK est nécessaire à la progression du cycle cellulaire des cellules cryptales de l'intestin. De plus, la surexpression stable d'un mutant hyperactif …
Colloque
Le TGFß est une cytokine responsable de l'arrêt de prolifération et de la restitution de l'épithélium intestinal lors de l'inflammation. Nous avons récemment démontré que le TGFß atténue l'expression des gènes induits lors d'une réponse inflammatoire aigüe, dont l'alpha-acide glycoprotéine et l'haptoglobine, dans la lignée cellulaire épithéliale intestinale de rat IEC-6. Le but de notre recherche est de déterminer les mécanismes impliqués dans la régulation négative de l'haptoglobine par le TGFß. Nous avons observé par Northern que le TGFß réduit l'expression induite par les glucocorticoïdes des ARNm de l'haptoglobine, et ceux de C/EBP beta et delta, deux facteurs de transcription …
