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Les conséquences fonctionnelles du stress oxydatif ont été étudiées dans les myocytes ventriculaires cardiaques. La densité moyenne de courant calcique ("peak current density") dans les myocytes cardiaques isolés à partir de souris Swiss-Webster (35-37 jours) s'élève à 14 ± 2 pA/pF (n = 5) telle que mesurée en présence de la solution témoin (10 mM Ba). L'addition de 50 µM de 4,4'-dithiodipyridine (4,4'-DTDP) dans le milieu extracellulaire inhibe significativement les courants Ca2+ macroscopiques ("whole-cell") et la densité de courant chute à 3 ± 1 pA/pF (n = 5) après 5 minutes de perfusion. L'inhibition persiste après le retrait des oxydants …
Le rein joue un rôle vital dans l'homéostasie des substrats organiques et des minéraux. Parmi ces derniers, les ions calcium (Ca2+) sont réabsorbés en grande partie à travers la voie paracellulaire au niveau du tubule proximal. Toutefois, la régulation fine de l'entrée de Ca2+ se joue au niveau du tubule distal. La réabsorption de Ca2+ à ce niveau est sous le contrôle hormonal de l'hormone parathyroïde (PTH), la calcitonine et de la vitamine D. La nature des protéines membranaires responsables de la réabsorption calcique dans le tubule distal n'a pas encore été identifiée. Il est connu que l'influx calcique à …
Dans les cellules cardiaques, l'influx de Ca2+ est essentiel au couplage excitation - contraction. De façon générale, la quantité totale de Ca2+ entrant dépend entre autres choses de propriétés intrinsèques du dit canal telles que la conductance et le "gating". Par exemple, l'inactivation du canal alpha-1E est rapide et purement dépendante du potentiel membranaire alors que l'inactivation du canal alpha-1C dépend à la fois du potentiel membranaire et de la présence de Ca2+. Nous avons donc utilisé les propriétés contrastantes de ces deux protéines pour étudier les mécanismes moléculaires qui contrôlent l'inactivation des canaux calciques à l'aide de chimères. La …