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La description que fait Johan van der Keuken de son travail et du rapport, souvent rituel, qu’il entretient avec les différentes caméras dont il use pour capter des images du monde, nous permet de déceler et d’expérimenter avec lui différents niveaux de résistance. Ceux-ci sont relatifs : 1) au poids même de l’appareil avec lequel il filme (qu’il s’agisse d’une Bolex, d’une Arriflex, d’une Aäton ou, plus tard, de toute une gamme de caméras vidéo) ; 2) aux différents contextes performatifs dans lequel il y a prises de vues (il en décèle au moins trois : images comme expérience osmotique …
Des évidences récentes suggèrent que les cellules gliales peuvent moduler l'activité neuronale ainsi que la transmission synaptique (TS). Dans le SNC, un des messagers impliqués lors de ce phénomène d'interaction neurone-glie est le glutamate. Il a été démontré, dans le SNP, que les cellules de Schwann périsynaptiques (cSps) ont aussi la capacité de moduler la TS à la jonction neuromusculaire (JNM) tout comme la glie dans le SNC. L'objectif de ce travail est de vérifier l'implication du glutamate dans les interactions synapse-glie dans un système purement cholinergique qu’est la JNM d'amphibien. Des expériences d’immunohistochimie ont démontré que le glutamate se …
Les mutations dynamiques consistent une expansion de trinucléotides et sont associés à plusieurs maladies neurodégénératives tel le syndrome de l'X-fragile. Ce dernier constitue la première cause de retard mental héréditaire et est causé par une expansion de CGG dans la portion 5' non traduite du gène. La répétition n'est pas pure chez les individus normaux (13-53 CGG), mais interrompue de AGG alors que cela n'est pas le cas chez les expansions instables non-pathologiques (54-230 CGG) que l’on retrouve dans les familles X-fragile. Ces derniers allèles passent à l'état pathologique dans 80% des cas à la prochaine génération, caractérisé par plus …
Les mutations dynamiques consistent une expansion de trinucléotides et sont associés à plusieurs maladies neurodégénératives tel le syndrome de l'X-fragile. Ce dernier constitue la première cause de retard mental héréditaire et est causé par une expansion de CGG dans la portion 5' non traduite du gène. La répétition n'est pas pure chez les individus normaux (13-53 CGG), mais interrompue de AGG alors que cela n'est pas le cas chez les expansions instables non-pathologiques (54-230 CGG) que l’on retrouve dans les familles X-fragile. Ces derniers allèles passent à l'état pathologique dans 80% des cas à la prochaine génération, caractérisé par plus …