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En présence d’inhibiteurs du fuseau mitotique, l’arrêt en G1 des cellules tétraploïdes dépend du type de mutation de p53
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Il est généralement admis que les populations cellulaires tétraploïdes (4N) sont génétiquement instables et peuvent représenter un stade intermédiaire de la progression néoplasique. Le mécanisme par lequel se développe cet état tétraploïde est mal connu. Il a été aussi démontré que la perte totale de la fonction du gène suppresseur de tumeur p53 pourrait précéder la tétraploïdie. Le but de notre étude est d'analyser l’implication des mutations de p53 lors de l’induction d’une tétraploïdie chez la lignée cellulaire LoVo dérivée d’un carcinome du colon en présence d'inhibiteurs du fuseau mitotique. La cytométrie de flux et la cytogénétique moléculaire (FISH et …

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En présence d’inhibiteurs du fuseau mitotique, l’arrêt en G1 des cellules tétraploïdes dépend du type de mutation de p53
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Il est généralement admis que les populations cellulaires tétraploïdes (4N) sont génétiquement instables et peuvent représenter un stade intermédiaire de la progression néoplasique. Le mécanisme par lequel se développe cet état tétraploïde est mal connu. Il a été aussi démontré que la perte totale de la fonction du gène suppresseur de tumeur p53 pourrait précéder la tétraploïdie. Le but de notre étude est d'analyser l’implication des mutations de p53 lors de l’induction d’une tétraploïdie chez la lignée cellulaire LoVo dérivée d’un carcinome du colon en présence d'inhibiteurs du fuseau mitotique. La cytométrie de flux et la cytogénétique moléculaire (FISH et …

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En présence d’inhibiteurs du fuseau mitotique, l’arrêt en G1 des cellules tétraploïdes dépend du type de mutation de p53
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Il est généralement admis que les populations cellulaires tétraploïdes (4N) sont génétiquement instables et peuvent représenter un stade intermédiaire de la progression néoplasique. Le mécanisme par lequel se développe cet état tétraploïde est mal connu. Il a été aussi démontré que la perte totale de la fonction du gène suppresseur de tumeur p53 pourrait précéder la tétraploïdie. Le but de notre étude est d'analyser l’implication des mutations de p53 lors de l’induction d’une tétraploïdie chez la lignée cellulaire LoVo dérivée d’un carcinome du colon en présence d'inhibiteurs du fuseau mitotique. La cytométrie de flux et la cytogénétique moléculaire (FISH et …

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En présence d’inhibiteurs du fuseau mitotique, l’arrêt en G1 des cellules tétraploïdes dépend du type de mutation de p53
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Il est généralement admis que les populations cellulaires tétraploïdes (4N) sont génétiquement instables et peuvent représenter un stade intermédiaire de la progression néoplasique. Le mécanisme par lequel se développe cet état tétraploïde est mal connu. Il a été aussi démontré que la perte totale de la fonction du gène suppresseur de tumeur p53 pourrait précéder la tétraploïdie. Le but de notre étude est d'analyser l’implication des mutations de p53 lors de l’induction d’une tétraploïdie chez la lignée cellulaire LoVo dérivée d’un carcinome du colon en présence d'inhibiteurs du fuseau mitotique. La cytométrie de flux et la cytogénétique moléculaire (FISH et …

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Le point de contrôle en G1 induit par des agents antimicrotubules est dépendant de p21 et du type de mutation de p53
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Une polyploïdie et aneuploïdie peut survenir lorsque les cellules cancéreuses progressent à la phase suivante du cycle cellulaire avant que la dernière phase soit complétée. On suppose que le point de contrôle du fuseau mitotique prévient l'arrivée de la polyploïdie ou de l'aneuploïdie. Les évidences scientifiques sont contradictoires concernant le rôle de p53 et sa cible transcriptionnelle p21/WAF1 sur le contrôle du fuseau mitotique. Nous avons testé si ces protéines sont impliquées au niveau de la prévention de la réplication de l'ADN en présence d'inhibiteurs du fuseau mitotique. La cytométrie en flux et la cytogénétique moléculaire (FISH et PRINS) ont …

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Le point de contrôle en G1 induit par des agents antimicrotubules est dépendant de p21 et du type de mutation de p53
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Une polyploïdie et aneuploïdie peut survenir lorsque les cellules cancéreuses progressent à la phase suivante du cycle cellulaire avant que la dernière phase soit complétée. On suppose que le point de contrôle du fuseau mitotique prévient l'arrivée de la polyploïdie ou de l'aneuploïdie. Les évidences scientifiques sont contradictoires concernant le rôle de p53 et sa cible transcriptionnelle p21/WAF1 sur le contrôle du fuseau mitotique. Nous avons testé si ces protéines sont impliquées au niveau de la prévention de la réplication de l'ADN en présence d'inhibiteurs du fuseau mitotique. La cytométrie en flux et la cytogénétique moléculaire (FISH et PRINS) ont …

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Le point de contrôle en G1 induit par des agents antimicrotubules est dépendant de p21 et du type de mutation de p53
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Une polyploïdie et aneuploïdie peut survenir lorsque les cellules cancéreuses progressent à la phase suivante du cycle cellulaire avant que la dernière phase soit complétée. On suppose que le point de contrôle du fuseau mitotique prévient l'arrivée de la polyploïdie ou de l'aneuploïdie. Les évidences scientifiques sont contradictoires concernant le rôle de p53 et sa cible transcriptionnelle p21/WAF1 sur le contrôle du fuseau mitotique. Nous avons testé si ces protéines sont impliquées au niveau de la prévention de la réplication de l'ADN en présence d'inhibiteurs du fuseau mitotique. La cytométrie en flux et la cytogénétique moléculaire (FISH et PRINS) ont …

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Une polyploïdie et aneuploïdie peut survenir lorsque les cellules cancéreuses progressent à la phase suivante du cycle cellulaire avant que la dernière phase soit complétée. On suppose que le point de contrôle du fuseau mitotique prévient l'arrivée de la polyploïdie ou de l'aneuploïdie. Les évidences scientifiques sont contradictoires concernant le rôle de p53 et sa cible transcriptionnelle p21/WAF1 sur le contrôle du fuseau mitotique. Nous avons testé si ces protéines sont impliquées au niveau de la prévention de la réplication de l'ADN en présence d'inhibiteurs du fuseau mitotique. La cytométrie en flux et la cytogénétique moléculaire (FISH et PRINS) ont …

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Évaluation de la génotoxicité de métaux et d'alliages utilisés pour la fabrication de prothèses endovasculaires et de cœurs artificiels
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Plusieurs métaux et alliages sont utilisés pour la fabrication de prothèses endovasculaires et de cœurs artificiels. En utilisant des lymphocytes humains en culture, nous avons évalué le potentiel génotoxique de cinq métaux et alliages : le Tantale, le Titane, l'acier inoxydable 316L, l'alliage titane-aluminium(6%)-vanadium(4%) et un alliage nickel-titane à mémoire de forme (NiTi). La génotoxicité de ces alliages a été évaluée par la fréquence des échanges entre chromatides sœurs (ECS), lesquels sont un indicateur de la quantité de dommages causés à l'ADN. Les ECS seraient un des mécanismes utilisés par la cellule pour contourner un dommage non réparé présent lors …

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Évaluation de la génotoxicité de métaux et d'alliages utilisés pour la fabrication de prothèses endovasculaires et de cœurs artificiels
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Plusieurs métaux et alliages sont utilisés pour la fabrication de prothèses endovasculaires et de cœurs artificiels. En utilisant des lymphocytes humains en culture, nous avons évalué le potentiel génotoxique de cinq métaux et alliages : le Tantale, le Titane, l'acier inoxydable 316L, l'alliage titane-aluminium(6%)-vanadium(4%) et un alliage nickel-titane à mémoire de forme (NiTi). La génotoxicité de ces alliages a été évaluée par la fréquence des échanges entre chromatides sœurs (ECS), lesquels sont un indicateur de la quantité de dommages causés à l'ADN. Les ECS seraient un des mécanismes utilisés par la cellule pour contourner un dommage non réparé présent lors …

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