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Les oncovirus contribuent à 15% de tous les cancers dans le monde. Récemment, nous avons découvert que les virus du papillome humain (VPH) détournent les mécanismes de réparation de l'ADN de la cellule hôte pour se répliquer et que cette interaction aide à l'acquisition de mutations oncogéniques. De manière cohérente, les cellules cancéreuses VPH-positives présentent une signature mutationnelle liée à un défaut de réparation par micro-homologie. La caractérisation de cette interaction hôte-pathogène révèle que l'oncoprotéine VPH E7 cible un domaine conservé de RNF168, une E3-ligase essentielle à la réparation de cassures d'ADN double brin (CDB). Ce domaine se situe entre …