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Colloque
Les récepteurs à activité tyrosine kinase de la famille erbB (EGFR, erbB-1, erbB-2 et erbB-3) sont caractérisés par leur propensité à former des hétérodimères suite à leur activation par des ligands tels que le facteur de croissance EGF (pour le EGFR) et les hérégulines (pour erbB3 et erbB4). Le erbB-2 demeure jusqu'à maintenant un récepteur orphelin, cependant il peut être activé par transphosphorylation et transmodulation par les autres membres de cette famille. Une surexpression de ces récepteurs, en particulier erbB-2, a été impliquée dans le développement et la progression de cancers primaires vers des métastases. Nous avons surexprimé à l'aide …
Colloque
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Les récepteurs à activité tyrosine kinase, EGFR, erbB2, erbB3 et erbB4, jouent un rôle essentiel dans la régulation de la réponse cellulaire au stress. L'altération dans l'expression de ces récepteurs, en particulier l'erbB2, a été impliquée dans le développement de cancers. La surexpression du erbB2 a été associée à des pronostics sévères. Nous avons démontré que la surexpression du erbB2 dans des cellules de carcinomes pulmonaires et mammaires induit la résistance intrinsèque aux agents anticancéreux y compris le cisplatin, taxol et tamoxifen. Cette résistance est associée à une élévation de la réparation de l'ADN et une résistance à l'apoptose. L'inhibition …
Colloque
L'étiologie des cancers est multifactorielle et implique généralement une accumulation progressive de mutations/altérations de gènes, qui confère à la cellule normale les capacités de proliférer au-delà des contraintes physiologiques. En plus des facteurs génétiques, les facteurs environnementaux et acquis peuvent contribuer à ce processus multiple, et augmenter la susceptibilité individuelle au cancer. En utilisant le foie comme modèle expérimental, nous avons démontré qu'il existe un synergisme entre l'infection par le virus de l'hépatite B (HBV) et l'exposition aux agents chimiques environmentaux, dans la susceptibilité cellulaire à la cancérigénèse chimique. Nous avons démontré que la protéine du HBV, HBx, inhibe la …
Colloque
La susceptibilité individuelle aux dommages génotoxiques dépend des facteurs génétiques, environnementaux et acquis. La formation de lésions au niveau de l'ADN peut induire des mutations et compromettre la prolifération et la différenciation cellulaire. Dans les conditions normales, ces lésions sont neutralisées par des mécanismes de réparation en particulier l'excision de nucléotide [NER pour "Nucleotide Excision Repair"]. La NER est médiée par une multitude de protéines qui agissent d'une façon séquentielle, et dont plusieurs sont impliquées dans la transcription et la régulation du cycle cellulaire. Nous avons démontré qu'une élévation de la NER dans les cellules humaines est associée à la …
