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Colloque
Le récepteur des œstrogènes ERα est surexprimé dans 70% des tumeurs mammaires. Suite à une induction à l’estradiol, ERα lie ses éléments de réponse (ERE) au niveau des séquences régulatrices de gènes cibles avec des cofacteurs pour moduler l’expression génique et augmenter la prolifération. Pour systématiquement identifier des gènes contribuant à la signalisation via ERα dans le cancer du sein, nous avons effectué un crible à l’échelle du génome dans une lignée humaine de cellules de cancer du sein luminal ER+ exprimant de manière stable un vecteur rapporteur luciférase en aval de 3 EREs (T47D-ERE3-Luc). Ce test est robuste (Z’>0.5) …
Colloque
Deux tiers des tumeurs mammaires expriment le récepteur des estrogènes (ERα) et bénéficient de traitements ciblant spécifiquement l’activité de ce facteur de transcription hormono-dépendant. Le Tamoxifène (Tam) constitue le traitement standard de ces tumeurs. Cependant, malgré son efficacité, 30-50% des patientes connaitront une rechute, souvent accompagnée d’une résistance au Tam. Aux doses administrées en clinique, Tam est cytostatique. Actuellement, plusieurs essais cliniques visant à combiner des molécules chimiques cytotoxiques avec un traitement anti-hormonal sont en cours.Notre but est d’identifier des molécules qui, en combinaison avec le Tam, induiraient la mort des cellules cancéreuses du sein ERα positives. Pour ce faire, …
Communication
Le facteur de transcription (FT) GRHL2 joue un rôle essentiel dans la différenciation épithéliale dans différents tissus. GRHL2 n’est pas exprimé dans les tumeurs mammaires de sous-type claudin-low, qui ont un phénotype mésenchymateux, mais est exprimé dans les sous-types luminaux et basal-like. Notre objectif du projet est de déterminer le rôle de GRHL2 dans la transition mésenchymateuse-épithéliale et l’acquisition de marqueurs épithéliaux de type basal et/ou luminal.Nos résultats de RNA-seq après surexpression de GRHL2 dans la lignée claudin-low MDA-MB-231 valident la répression de marqueurs mésenchymateux comme ZEB1/2, et l’induction de gènes épithéliaux comme CDH1 et CLDN4, mais aussi l’induction de …
Communication
