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Altération des leucocytes circulants introduits par les changements dans le métabolisme de norépinéphrine dans le rat
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L'inhibition de la captation du norépinéphrine (NE) libre endogène ou du NE exogène par l'imipramine provoque la neutrophilie et la lymphopénie chez le rat. Quand l'inactivation enzymatique du NE endogène ou exogène était inhibée par le tranylcypromine, les mêmes altérations étaient observées dans les leucocytes circulants. Les agents sympathicomimétiques antiadrénergiques et les neuroleptiques influencent d'une façon caractéristique, les altérations sanguines produites par le NE et par les drogues inhibitrices de l'inactivation enzymatique ou physique du NE.

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Altérations dans les leucocytes circulants après électro-convulsions dans les rats
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Les injections intradermiques de doses minimes de catécolamines (CA) ainsi que les libérateurs des CA provoquent la neutrophilie et la lymphopénie dans le sang des rats. Ces altérations étaient inhibées par l'histamine injectée par voie intradermique. Les électroconvulsions provoquent les mêmes altérations. Les drogues influençant l'inactivation enzymatique ou physique des CA avaient aucun effet sur les altérations provoquées par l'électroconvulsion.

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Altérations dans la morphologie des mastocytes au cours du choc anaphylactique chez le rat
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La désintégration et la dégranulation des mastocytes dans la peau sont facilement mises à jour par la technique de la peau transparente. La désintégration est quantitativement proportionnelle à la sévérité du choc. Dans le choc mortel, 100% des mastocytes sont désintégrés et dégranulés. Les expériences montrent que la réaction antigène-anticorps se passe au niveau des mastocytes.

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Formation des anticorps dans le rat
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Les rats épuisés de l'histamine et de la sérotonine par le Polymyxin-B et le 48/80 furent sensibilisés par le sérum de cheval. 100% des mastocytes ont été désintégrés et dégranulés. En l'absence de mastocytes intacts la sensibilisation était faible et le taux de mortalité au choc significativement plus bas que celui des groupes sensibilisés et sans traitement de Polymyxin-B et de 48/80. Les expériences suggèrent que l'anticorps peut être formé par les mastocytes.

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Rôle de l'histamine et de la sérotonine dans la perméabilité capillaire augmentée par agression
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Chez le rat, il n'y a pas d'accumulation de carbon colloïdal au niveau de l'endothélium capillaire s'il y a présence de l'œdème du dextran. Quand les rats sensibilisés au blanc d'œuf ont reçu l'antigène, l'endothélium ne réagit pas par l'accumulation du carbon à l'endroit d'une agression quelconque. Les animaux déplétés de l'histamine, de la sérotonine ou de l'histamine additionnée de la sérotonine, montrent le même état réfractaire à l'endroit de l'opération. Le dextran provoque la formation de l'œdème chez les animaux déplétés. L'activation de l'endothélium capillaire (accumulation du carbon) à la suite d'une agression, n'a pas lieu chez les animaux …

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Rôle de l'histamine et de la sérotonine dans les altérations hémodynamiques au cours du shock anaphylactique chez le rat
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L'injection du carbon colloïdal dans les rats sensibilisés et subissant le shock, montre la rétention du carbon dans le réseau capillaire. L'histologie fait voir une vasodilatation extrême. Chez les animaux déplétés de l'histamine et de la sérotonine ainsi que chez les animaux sensibilisés et déplétés, l'injection de l'antigène ne provoque pas cette altération hémodynamique et l'encre de Chine disparait de la circulation à une vitesse normale. La vasodilatation et la rétention du carbon colloïdal peuvent s'expliquer avec la libération de l'histamine et de la sérotonine des mastocytes.

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