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Colloque
Le méthylmercure (MeHg) est une substance neurotoxique pouvant provoquer chez l’humain et l’animal des troubles moteur et sensoriel, avec le croisement des membres souvent mesuré comme indice de l’ataxie (signe neurologique). Il est aussi connu que la neurotoxicité du MeHg est dépendante de certains processus biochimiques au niveau des cellules neuronales. Donc, le présent travail était effectué dans le but d’étudier les effets d’antioxydants et d’un inhibiteur de la synthèse protéique sur le développement du croisement des pattes induit par le MeHg chez les rats mâles Sprague-Dawley. Quatre groupes de rats (8 rats par groupe) étaient traités comme suit : …
Colloque
Le méthylmercure (MeHg) est une substance neurotoxique pouvant provoquer chez l’humain et l’animal des troubles moteur et sensoriel, avec le croisement des membres souvent mesuré comme indice de l’ataxie (signe neurologique). Il est aussi connu que la neurotoxicité du MeHg est dépendante de certains processus biochimiques au niveau des cellules neuronales. Donc, le présent travail était effectué dans le but d’étudier les effets d’antioxydants et d’un inhibiteur de la synthèse protéique sur le développement du croisement des pattes induit par le MeHg chez les rats mâles Sprague-Dawley. Quatre groupes de rats (8 rats par groupe) étaient traités comme suit : …
Colloque
Le chlorure de méthyl-mercure (MeHgCl) est connu autant pour ses effets neurologiques que pour ses propriétés immunosuppressives. Il induit, in vivo, chez la souris, une augmentation de sensibilité aux agents infectieux et diminue autant l'immunité humorale que cellulaire. In vitro, le MeHgCl induit une diminution de la réponse mitogénique des lymphocytes spléniques suite à une atteinte des microtubules et de la synthèse d'ADN. Par contre, des maladies auto-immunitaires ont déjà été associées à des expositions à des doses sub-inhibitrices de HgCl2 sous la gouverne des lymphocytes T spléniques. Afin de concilier ces observations, nous avons étudié les effets de doses …
Colloque
Le CEC, un important métabolite du 1,2-dichloroéthane, formé par la conjugaison avec le glutathion, est néphrotoxique chez les rats. Sa néphrotoxicité est caractérisée par une nécrose des tubules proximaux des reins (J. Pharmacol. Exp. Ther. 242: 741-748, 1987). Nos études ont été menées in vitro et in vivo dans le but d'évaluer les effets toxiques du CEC sur les lysosomes et le cytosol rénaux isolés du rat adulte albino Sprague-Dawley. Les lysosomes et le cytosol ont été incubés avec 0, 1.0, 2.5 et 5 mM de CEC pendant 30 min. à 37°C. La toxicité de la membrane lysosomale a été …
Colloque
Une méthode de dosage par HPLC a été mise au point pour mesurer le furosémide (F) et son métabolite l'acide 4-chloro, 5-sulfamoyl anthranilique dans des tranches de cortex rénal (T) et un milieu d'incubation (M). Des T sont incubés sous oxygène à 25°C dans 2.8 mL d'un tampon phosphate à pH 7.4 contenant 10 mM de glucose, 10 mM d'acétate de sodium et 10 mM de F. Après différents temps, les T sont retirés de M et homogénéisés avec 4 mL de tampon phosphate. Le rapport de la concentration de F dans les T (µg/g) sur celle dans le M …
Colloque
Une méthode de chromatographie liquide à haute performance pour doser simultanément la carbamazépine (CBZ) et ses principaux métabolites (1°-exo-10, 11-carbamazépine (CZ)-e), 10, 11-dihydro-10, 11-trans-dihydroxy carbamazépine (TDC)) ainsi que ceux du styrène (les acides phényl-glyoxylique (PGA), mandélique (MA) hippurique (HA)) dans l'urine de rat est décrite. La séparation, faite sur une colonne Nova Pak C18, est complète en 20 minutes. Les sensibilités (TDC (1,84 μg/ml) HA (1,25 μg/ml), MA (1,25 μg/ml) PGA (1,25 μg/ml), CBZ (3,33 μg/ml), CZ (3,33 μg/ml)), les rendements (taux de recouvrement) et de variation moyenne est de 4,42) de la méthode sont décrites. La méthode ne requiert …
Colloque
Le mercure (Hg) et le plomb (Pb) peuvent modifier la fonction rénale. Pour vérifier si ces agents polluants peuvent altérer la réponse diurétique du furosémide (F), une dose de chlorure de Hg (5 μmol/kg) ou d'acétate de Pb (400 μmol/kg) est administrée par voie i.p. le 6 h avant l'administration orale d'une dose de F (40 mg/kg) à des rats mâles Sprague-Dawley. Les urines sont recueillies 8 et 24 h après l'administration du F. L'activité pharmacologique est évaluée par la mesure du volume urinaire et l'excrétion urinaire du Na et du K. La toxicité rénale est mesurée par l'activité de …
Colloque
L'hépatotoxicité (HT) du styrène (S) est due à son activation métabolique en époxyde. Cette activation est réalisée par le système monooxygénase (MO) microsomal contenant le cytochrome P-450 et pouvant être inhibé par la cimétidine (C). Ainsi, des groupes de rats mâles Sprague-Dawley ont reçu simultanément des doses de C ou 240 mg/kg de C.i et de 0 ou 900 mg/kg S. Les animaux ont été sacrifiés 24 h après la coadministration, et le sang, le foie et les urines collectées. L'HT du S mesurée comme l'activité des transaminases sériques (SGOT, SGPT) a été potentialisée par cette exposition mais non (p …
Colloque
La cimétidine (C) est reconnue pour exercer une inhibition sur le système microsomial mono-oxygénase (MFO) responsable de l'activation métabolique du styrène (S) pour produire sa toxicité. Des rats mâles adultes Sprague-Dawley ont été prétraités avec de la C (HCl 160 mg/kg, i.p.) 3 fois par jour pour un total de 10 doses avant de recevoir une dose toxique de S (900 mg/kg, i.p.). Les urines sont recueillies pendant 24 h puis les rats sont sacrifiés, et le sang et le foie sont prélevés. L'augmentation de l'hépatotoxicité due au S est mesurée par les activités des transaminases sériques (SGPT, SGOT) qui …
Colloque
La cimétidine (CIM) est un antagoniste des récepteurs H2 qui est reconnu pour exercer une inhibition sur le système d'enzymes microsomales monoxydases hépatique responsables des réactions métaboliques d'oxydation de plusieurs xénobiotiques. En supposant que le solvant industriel trichloroéthylène (TCE), soit métabolisé par le système monoxygénase en métabolite réactif tel que le TCE-époxyde qui produit une toxicité, l'administration de CIM devrait diminuer la biotransformation du TCE en métabolite réactif et ainsi réduire la toxicité du TCE. Dans le but d'évaluer l'importance et le mécanisme de cette interaction potentielle, l'influence de l'administration chronique de CIM (3 doses de 120 mg/kg) sur la …
