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Colloque
Il a été récemment suggéré que l'endothéline-1 (ET-1) induisait la libération de prostacycline (PGI2) en effet de pression via l'activation du récepteur ETa dans le rein isolé perfusé de lapin, suite à l'observation de l'ordre de puissance des trois endothelines naturelles (ET-1>ET-2>>ET-3) (Télémaque et al., Hypertension 20, S18, 1992). Dans la présente étude, un antagoniste sélectif du récepteur ETa, le BQ-123, et deux agonistes sélectifs du récepteur ETb (IRL 1620 et BQ-3020) ont été utilisés afin de caractériser le type de récepteur des ET modulant les deux effets pharmacologiques ci-haut mentionnés. L'augmentation dose-dépendante de la pression de perfusion suite à …
Colloque
Une étude comparative des effets pharmacologiques des trois endothélines (ET) et de leurs précurseurs respectifs (big-ET) a été effectuée dans le rein de lapin afin de déterminer la présence de l'enzyme de conversion de l'endothéline (ECE) dans cet organe. L'administration intra-artérielle de l'ET-1 et -2 (5-50 pmol) et de la big-ET-1 et -2 (100-250 pmol) induit une potentiation significative de la pression de perfusion. De plus, les ET-1 et -2 (10 nM) et big-ET-1 et -2 (100 nM) induisent une augmentation significative de la libération de prostacycline (PGI2). L'ET-3 produit des effets similaires à l'ET-1 et -2, mais à des …
Colloque
Le but de l'étude est de caractériser les facteurs endogènes d'origine peptidique et leurs récepteurs impliqués dans la réponse due à la stimulation prévasculaire dans le lit mésentérique de rat. Dans des préparations prétraitées avec de la guanéthidine dont le cœur est précontracté avec de la méthoxamine, la stimulation électrique induit une vasodilatation sensible à la capsazépine. Dox côté veineux, la stimulation induit une contraction de la vascularisation. Le hCGRPα (0.25-1 nmol), augmente le tonus (ECSy(ACM)h2hGRPα), engendré par une relaxation de la vascularisation artérielle et est inactif sur la vascularisation veineuse précontractée. La vasodilatation induite par la stimulation est inhibée …
Colloque
Le but de l'étude est de caractériser les facteurs endogènes d'origine peptidique et leurs récepteurs impliqués dans la réponse due à la stimulation prévasculaire dans le lit mésentérique de rat. Dans des préparations prétraitées avec de la guanéthidine dont le cœur est précontracté avec de la méthoxamine, la stimulation électrique induit une vasodilatation sensible à la capsazépine. Dox côté veineux, la stimulation induit une contraction de la vascularisation. Le hCGRPα (0.25-1 nmol), augmente le tonus (ECSy(ACM)h2hGRPα), engendré par une relaxation de la vascularisation artérielle et est inactif sur la vascularisation veineuse précontractée. La vasodilatation induite par la stimulation est inhibée …
Colloque
Le but de l'étude est de caractériser les facteurs endogènes d'origine peptidique et leurs récepteurs impliqués dans la réponse due à la stimulation prévasculaire dans le lit mésentérique de rat. Dans des préparations prétraitées avec de la guanéthidine dont le cœur est précontracté avec de la méthoxamine, la stimulation électrique induit une vasodilatation sensible à la capsazépine. Dox côté veineux, la stimulation induit une contraction de la vascularisation. Le hCGRPα (0.25-1 nmol), augmente le tonus (ECSy(ACM)h2hGRPα), engendré par une relaxation de la vascularisation artérielle et est inactif sur la vascularisation veineuse précontractée. La vasodilatation induite par la stimulation est inhibée …
Colloque
Le but de l'étude est de caractériser les facteurs endogènes d'origine peptidique et leurs récepteurs impliqués dans la réponse due à la stimulation prévasculaire dans le lit mésentérique de rat. Dans des préparations prétraitées avec de la guanéthidine dont le cœur est précontracté avec de la méthoxamine, la stimulation électrique induit une vasodilatation sensible à la capsazépine. Dox côté veineux, la stimulation induit une contraction de la vascularisation. Le hCGRPα (0.25-1 nmol), augmente le tonus (ECSy(ACM)h2hGRPα), engendré par une relaxation de la vascularisation artérielle et est inactif sur la vascularisation veineuse précontractée. La vasodilatation induite par la stimulation est inhibée …
Colloque
Cette étude porte sur les propriétés vasoactives des neurokinines au niveau artériel et veineux du lit mésentérique de rat. Parmi les agonistes utilisés, neurokinines et analogues sélectifs, soit [Sar1]-SP sulfone (NK-1), [β-Ala8]-NKA (4-10) (NK-2) et [MePhe7]-NKB (NK-3), seul ce dernier sélectif induit un effet presseur sur la circulation veineuse du lit mésentérique de rat. Lorsque l'endothélium est éliminé avec du CHAPS (20 mM, 30 sec) cet effet est bloqué par le bleu de méthylène (10 µM) seul la neurokinine B induit une venoconstriction dose-dépendante alors que n'ont pas d'effet la substance P et la neurokinine A. Lorsque les tonus artériels …
Colloque
Cette étude porte sur les propriétés vasoactives des neurokinines au niveau artériel et veineux du lit mésentérique de rat. Parmi les agonistes utilisés, neurokinines et analogues sélectifs, soit [Sar1]-SP sulfone (NK-1), [β-Ala8]-NKA (4-10) (NK-2) et [MePhe7]-NKB (NK-3), seul ce dernier sélectif induit un effet presseur sur la circulation veineuse du lit mésentérique de rat. Lorsque l'endothélium est éliminé avec du CHAPS (20 mM, 30 sec) cet effet est bloqué par le bleu de méthylène (10 µM) seul la neurokinine B induit une venoconstriction dose-dépendante alors que n'ont pas d'effet la substance P et la neurokinine A. Lorsque les tonus artériels …
Colloque
L'endothéline-1 (ET-1) a été rapportée comme étant un inhibiteur de la libération de noradrénaline des nerfs périvasculaires. Dans cette étude, nous avons évalué l'effet de l'endothéline-1 sur la stimulation sympathique d'un tissu non-vasculaire: le canal déférent de rat. Nos résultats démontrent que l'endothéline-1 potentialise significativement et de façon dose-dépendante (1-100 nM) la contraction induite par la stimulation électrique (0.1 Hz, 0.1 msec, 50V) de la partie prostatique du canal déférent de rat. L'administration exogène de noradrénaline (50 μM) sur la partie prostatique non-stimulée induit de fortes contractions qui ne sont pas potentialisées par l'endothéline-1, jusqu'à des doses de 100nM. Cependant, …
Colloque
Cette étude porte sur les propriétés vasoactives des neurokinines au niveau artériel et veineux du lit mésentérique de rat. Parmi les agonistes utilisés, neurokinines et analogues sélectifs, soit [Sar1]-SP sulfone (NK-1), [β-Ala8]-NKA (4-10) (NK-2) et [MePhe7]-NKB (NK-3), seul ce dernier sélectif induit un effet presseur sur la circulation veineuse du lit mésentérique de rat. Lorsque l'endothélium est éliminé avec du CHAPS (20 mM, 30 sec) cet effet est bloqué par le bleu de méthylène (10 µM) seul la neurokinine B induit une venoconstriction dose-dépendante alors que n'ont pas d'effet la substance P et la neurokinine A. Lorsque les tonus artériels …
