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Dans le but d'élucider l'augmentation de la concentration plasmatique de TSH secondaire à la thyroïdectomie, des rats intacts ou thyroïdectomisés furent sacrifiés à des intervalles progressifs, après administration IV de TSH ou de véhicule, sous anesthésie à l'amytal. Des caractéristiques de la disparition de l'hormone exogène (totale moins endogène) calculées par régression et par la méthode de trapèzes (intégration de la surface sous la courbe de disparition), nous concluons que l'augmentation de la TSH plasmatique après thyroidectomie est entièrement attribuable à une augmentation du taux de sécrétion, sans modification de l'élimination métabolique.
Dans le but d'élucider l'augmentation de la concentration plasmatique de TSH secondaire à la thyroïdectomie, des rats intacts ou thyroïdectomisés furent sacrifiés à des intervalles progressifs, après administration IV de TSH ou de véhicule, sous anesthésie à l'amytal. Des caractéristiques de la disparition de l'hormone exogène (totale moins endogène) calculées par régression et par la méthode de trapèzes (intégration de la surface sous la courbe de disparition), nous concluons que l'augmentation de la TSH plasmatique après thyroidectomie est entièrement attribuable à une augmentation du taux de sécrétion, sans modification de l'élimination métabolique.
Faisant suite à nos observations sur la médiation hypophyso-thyroïdienne de l'effet des oestrogènes sur la capacité de liaison de la transcortine pour les corticostéroïdes et sur l'augmentation consécutive de l'activité hypophyso-surrénalienne, nous avons démontré que l'administration d'une dose unique d'estradiol chez le rat mâle entraine une élévation considérable des niveaux de TSH et de Thyroxine plasmatiques. Nous en concluons que l'axe hypophyso-surrénalien joue un rôle crucial dans l'ajustement de l'activité surrénalienne aux altérations du niveau des oestrogènes circulants.