Veuillez choisir le dossier dans lequel vous souhaitez ajouter ce contenu :
Filtrer les résultats
Chez le rat normal surrénalectomisé, la thyroxine inhibe les calcifications induites par un surdosage d'extrait parathyroidien. La TCT protège partiellement contre la toxicité de l'extrait parathyroïdien mais uniquement chez l'animal thyro-parathyroïdectomisé. Les modifications de la calcémie et de la phosphatémie secondaires à l'hormone parathyroïdienne sont également prévenues par la thyroxine chez l'animal normal mais non pas chez l'animal thyroparathyroïdectomisé. Il est probable que l'activité de la thyroxine soit comparable à celle du stress de contrainte (également actif pour inhiber les calcifications de l'intoxication parathyroïdienne) puisque ce dernier agent modifie d'une façon différente certains paramètres du métabolisme phospho-calcique. Enfin, chez l'animal …
Chez le rat normal surrénalectomisé, la thyroxine inhibe les calcifications induites par un surdosage d'extrait parathyroidien. La TCT protège partiellement contre la toxicité de l'extrait parathyroïdien mais uniquement chez l'animal thyro-parathyroïdectomisé. Les modifications de la calcémie et de la phosphatémie secondaires à l'hormone parathyroïdienne sont également prévenues par la thyroxine chez l'animal normal mais non pas chez l'animal thyroparathyroïdectomisé. Il est probable que l'activité de la thyroxine soit comparable à celle du stress de contrainte (également actif pour inhiber les calcifications de l'intoxication parathyroïdienne) puisque ce dernier agent modifie d'une façon différente certains paramètres du métabolisme phospho-calcique. Enfin, chez l'animal …
Chez le rat normal surrénalectomisé, la thyroxine inhibe les calcifications induites par un surdosage d'extrait parathyroidien. La TCT protège partiellement contre la toxicité de l'extrait parathyroïdien mais uniquement chez l'animal thyro-parathyroïdectomisé. Les modifications de la calcémie et de la phosphatémie secondaires à l'hormone parathyroïdienne sont également prévenues par la thyroxine chez l'animal normal mais non pas chez l'animal thyroparathyroïdectomisé. Il est probable que l'activité de la thyroxine soit comparable à celle du stress de contrainte (également actif pour inhiber les calcifications de l'intoxication parathyroïdienne) puisque ce dernier agent modifie d'une façon différente certains paramètres du métabolisme phospho-calcique. Enfin, chez l'animal …
Chez le rat normal surrénalectomisé, la thyroxine inhibe les calcifications induites par un surdosage d'extrait parathyroidien. La TCT protège partiellement contre la toxicité de l'extrait parathyroïdien mais uniquement chez l'animal thyro-parathyroïdectomisé. Les modifications de la calcémie et de la phosphatémie secondaires à l'hormone parathyroïdienne sont également prévenues par la thyroxine chez l'animal normal mais non pas chez l'animal thyroparathyroïdectomisé. Il est probable que l'activité de la thyroxine soit comparable à celle du stress de contrainte (également actif pour inhiber les calcifications de l'intoxication parathyroïdienne) puisque ce dernier agent modifie d'une façon différente certains paramètres du métabolisme phospho-calcique. Enfin, chez l'animal …
Plusieurs travaux ont établi que la néphrectomie bilatérale produit une suractivité parathyroïdienne et des calcifications métastatiques. L'administration préalable de thyroxine à des animaux complètement néphrectomisés ne modifie pas le développement de ces lésions mais augmente le taux de mortalité. La TCT au contraire augmente la survie et diminue la gravité des calcifications. La thyroxine est sans action sur la calcémie mais élève la phosphatémie. La TCT abaisse ces deux paramètres. Ces résultats indiquent premièrement que la TCT pourrait être utile dans les cas d'insuffisance rénale. En second lieu, l'activité protectrice de la thyroxine contre l'hyperparathyroïdisme exogène, démontrée antérieurement, est probablement …