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L'adénosine inhibe partiellement la croissance de la souche-mère Wood 46 de Staphylococcus aureus à cause d'une rétro-inhibition, alors que l'uridine n'a aucun effet. Cependant, l'adénosine et l'uridine bloquent complètement la croissance d'un mutant thymine-minus en présence de thymine. Dans ce cas, le blocage semble se produire au niveau de la synthèse de la thymidine à partir de la thymine par la thymidine phosphorylase, puisque 1) la croissance normale est rétablie si la thymine est remplacée par la thymidine; 2) la thymidylate synthétase étant inopérante chez la souche thymine-minus, la désoxyuridine monophosphate ne peut être transformée par interconversion en thymidine monophosphate.
Nous avons étudié l'effet inhibiteur de l’alcool phénéthylique sur la croissance de la souche Wood 46 prototype de Staphylococcus aureus et sur le processus létal dû à la carence en thymine d'un auxotrophe thymine-minus de la même souche. L'alcool phénéthylique peut inhiber non seulement certains mécanismes nécessaires à la croissance, mais aussi ceux qui provoquent la mort des staphylocoques au cours de la carence en thymine. Ces effets apparemment contraires sont en accord avec l'hypothèse que l'alcool phénéthylique bloquerait la synthèse de l'ADN directement ou à travers l'ARN dans le cas de la croissance, et plutôt à travers l'ARN dans …
À l'examen au microscope électronique, la souche prototrophe Wood 46 et son auxotrophe thymine-minus cultivé en présence de thymine n'ont pas montré de différence au niveau de leur ultrastructure cellulaire. Les images obtenues sont semblables à celles déjà publiées par d'autres auteurs dans le cas d'une souche normale de Staphylococcus aureus. Cependant, après un séjour de 24 heures dans un milieu exempt de thymine, les cellules de la souche thymine-minus sont considérablement déformées. Il semble que l'arrêt de la division cellulaire causé par la carence en thymine provoque l'apparition de parois cellulaires épaisses d'où le cytoplasme s'est échappé. Ces résultats …
Chez le poussin, l'emploi parallèle des voies sous-cutanée et intraveineuse et de doses décroissantes de diverses souches de staphylocoques nous a permis de distinguer et de mesurer deux aspects de leur pathogénicité: le premier, caractérisé par la mortalité précoce, est neutralisé par l'antitoxine staphylococcique; le second, caractérisé par la mortalité retardée, s'identifie à la synovite staphylococcique; cette dernière n'est pas prévenue par l'antitoxine. Pour préciser des données, nous avons compté périodiquement les staphylocoques dans différents viscères des poussins qui présentaient l'un ou l'autre type d'infection expérimentale. Au cours de la maladie à mortalité précoce, il n'y a pas de multiplication …
Des staphylocoques ont acquis l'hémolyse delta après infection avec certains phages tempérés provenant de souches produisant cette hémolyse. Ce phénomène se produit au niveau de toutes les colonies, lesquelles demeurent lysogènes. De plus, il est possible à l'aide d'acridines de "guérir" des souches de la propriété hémolytique de type delta nouvellement acquise ainsi que du prophage qui lui est associé. Ce fait ajouté à la grande fréquence de cette modification et sa reproductibilité laissent supposer qu'elle serait due à un mécanisme de conversion lysogénique.
Nous avons continué les recherches rapportées l'année dernière qui concernaient l'aspect qualitatif de l'action inhibitrice de l'orangé d'acridine sur l'hémolyse. En ajustant les concentrations d'orangé d'acridine dans le milieu de culture nous pouvons contrôler les hémolyses de type alpha et bêta ; l'hémolyse de type delta n'a pu être modifiée. Ces résultats laissent supposer qu'il s'agirait d'une altération profonde dans la synthèse des hémolysines due à la déformation des acides nucléiques des staphylocoques par l'orangé d'acridine, hypothèse conforme aux données actuelles sur le mécanisme d'action des acridines dans le métabolisme cellulaire et la mutagénèse.