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Communication
La maladie d’Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative touchant près de 500 000 Canadiens. Une étape précoce de la MA est la relâche neuronale excessive du peptide amyloïde-β (Aβ) s’accumulant sous forme de plaques dans le cerveau. L’Aβ provient du clivage de la protéine APP (Amyloid Precursor Protein) par les sécrétases β (BACE1) et γ aux endosomes. L’étude du trafic intracellulaire et du clivage d’APP est cruciale pour comprendre ce qui régit la production d’Aβ. Certains membres de la famille des récepteurs de lipoprotéines de faibles densités (LDLRs) interagissent avec APP et modulent son clivage en régulant son trafic et/ou …
Communication
La maladie d'Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative qui affecte près de 10% des canadiens de plus de 65 ans. Le cerveau des gens souffrant de la MA comporte des dépôts de plaques qui résultent d'une accumulation du peptide amyloïde-ß (Aß). Ce peptide provient d'un clivage de la protéine APP (Amyloïd Protein Precursor) par des sécrétases. Afin de développer des thérapeutiques pour la MA, il est important de comprendre comment la protéine APP est mobilisée et régulée. Plusieurs membres de la famille des récepteurs de lipoprotéines (LRP) interagissent avec l’APP et modulent son clivage en affectant son association avec les …
