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Les thiazolidinédiones (TZDs) sont des agonistes des récepteurs nucléaires PPARγ utilisés dans le traitement du diabète de type 2. Cependant, l’utilisation de ces molécules, en particulier la rosiglitazone (RGZ), peut conduire à la formation d’œdèmes et augmenter le risque d’accidents cardio-vasculaires. Plusieurs études suggèrent qu’une augmentation de l’expression du canal sodique épithélial (ENaC) au niveau du tubule collecteur rénal est à l’origine de ces effets secondaires. Notre objectif est de vérifier cette hypothèse et d’établir les voies de signalisation mises en jeu. Nous avons démontré que SGK1, une enzyme favorisant l’adressage d’ENaC à la membrane, est impliquée dans cette régulation. …