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Le stress du réticulum endoplasmique (RE) mène à l’activation d’une réponse 4homéostasique, l’UPR. Bien que les inhibiteurs d’histones désacétylases (HDACi) modulent l’induction de l’UPR dans des cellules tumorales colorectales, le rôle des HDAC dans les cellules intestinales épithéliales (CIE) n’est pas connu. Nous avons vérifié l’effet de la perte de HDAC1 dans les CIE de rat IEC-6 sur la réponse au stress du RE. Méthodes : Les IEC-6 ont été infectées avec un lentivirus à shARN dirigé contre HDAC1. L’expression de HDAC1 et HDAC2 a été analysée par immunobuvardage. Le stress du RE a été induit avec la tunicamycine (Tu) …