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Communication
Le CNTF est une cytokine/facteur neurotrophique de type IL-6 pouvant augmenter la survie de plusieurs types de neurones, suggérant qu’il puisse être utile dans le traitement de maladies neurodégénératives. Nous avons montré qu’il est possible d’arrêter pour plus de 50 jours la perte des photorécepteurs bâtonnets chez la souris mutante rds/rds souffrant de rétinite pigmentaire, en surexprimant le CNTF dans la rétine. Paradoxalement, la surexposition de la rétine immature au CNTF cause une apoptose spécifique des précurseurs postmitotiques des bâtonnets. Pour étudier ce phénomène, nous avons utilisé une technique de culture d’explants de rétine permettant de conserver l’arrangement tridimensionnel et …
Colloque
Des études antérieures ont démontré qu'à l'exception des astrocytes, tous les types cellulaires de la rétine sont produits par des progéniteurs multipotents, et ont suggéré que la détermination du phénotype final ne se fait que durant, ou après, la dernière division cellulaire. Nous nous intéressons aux facteurs pouvant contrôler cette différentiation. Un candidat possible est le ciliary neurotrophic factor (CNTF), une cytokine dont l'expression est régulée au cours du développement rétinien. Des études in vitro ont montré que l'addition de CNTF à des cultures de rétine de souriceaux (P0) prévient l'expression de la rhodopsine dans 90% des cellules postmitotiques normalement …
Colloque
La présence de mutations dans le gène "retinal degeneration slow (rds)/peripherin" est une des causes de rétinites pigmentaires, un groupe de maladies héréditaires caractérisées par une dégénérescence des photorécepteurs menant à la cécité. Chez un modèle murin de rétinite pigmentaire, la souris rds, il a été démontré que la dégénérescence des photorécepteurs survenait selon un mécanisme de mort cellulaire programmée (apoptose), un processus qui peut être bloqué dans différentes populations neuronales par l'exposition à des facteurs neurotrophiques appropriés. Puisque les photorécepteurs répondent favorablement à "ciliary neurotrophic factor" (CNTF) in vitro et in vivo, nous avons testé la possibilité de prévenir …
Colloque
Le marquage de tranches de cervelets de ratons à l'aide des anticorps monoclonaux anti-MI1-23 et Q113 révèle l'existence d'une population de cellules de Purkinje en position ectopique dans la couche granulaire interne. Les troncs dendritiques de ces dernières atteignent la couche moléculaire où ils se ramifient normalement, mais sont absolument non branchés sur toute leur parcours hors de la couche moléculaire. Certains troncs dendritiques semblent avoir corrigé leur trajectoire pour atteindre cette couche. De plus, il est possible d'observer des dendrites dépassant les limites de la couche moléculaire sur une courte portion, non branchés, dans la couche granulaire externe, le …
Colloque
Nous avons étudié, chez des ratons normaux et hypothyroïdiens, le développement du cortex cérébelleux à l'aide d'anticorps monoclonaux. En particulier, des coupes sagittales de cervelet de 1 à 30 jours ont été incubées en présence de l'anticorps anti-MT-23 (Hawkes et coll.), anticorps reconnaissant un polypeptide mitochondrial strictement neuronal d'un poids moléculaire apparent de 23000. La présence de l'antigène est une idée de la fin de la différenciation neuronale (Hawkes). Nous avons pu constater la présence de l'antigène chez tous les principaux types de neurones du cortex cérébelleux. À l'exception d'un groupe cellulaire que nous n'avons pu identifier, tous conservent l'antigène …
