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La production d’oxygène actif et de radicaux libres par des processus endogènes (par ex. inflammatoires) ou des facteurs environnementaux (radiations, xénobiotiques) a été impliquée comme une des causes potentielles de dommages à l’ADN et de cancer. Une procédure basée sur un marquage des extrémités terminales 3’-OH de l’ADN a été développée pour faciliter l’analyse des dommages à l’ADN et de leur réparation. L’endonucléase IV de E. coli, une enzyme qui a une activité de réparation 3’-diestérase, a été utilisée pour exciser les groupes bloquants-3’ (ex. 3’-phosphates, 3’-phosphoglycolates) et hydrolyser les sites apuriniques/apyrimidiniques pour régénérer des extrémités 3’-hydroxyl qui sont requises …
La production d’oxygène actif et de radicaux libres par des processus endogènes (par ex. inflammatoires) ou des facteurs environnementaux (radiations, xénobiotiques) a été impliquée comme une des causes potentielles de dommages à l’ADN et de cancer. Une procédure basée sur un marquage des extrémités terminales 3’-OH de l’ADN a été développée pour faciliter l’analyse des dommages à l’ADN et de leur réparation. L’endonucléase IV de E. coli, une enzyme qui a une activité de réparation 3’-diestérase, a été utilisée pour exciser les groupes bloquants-3’ (ex. 3’-phosphates, 3’-phosphoglycolates) et hydrolyser les sites apuriniques/apyrimidiniques pour régénérer des extrémités 3’-hydroxyl qui sont requises …
La production d’oxygène actif et de radicaux libres par des processus endogènes (par ex. inflammatoires) ou des facteurs environnementaux (radiations, xénobiotiques) a été impliquée comme une des causes potentielles de dommages à l’ADN et de cancer. Une procédure basée sur un marquage des extrémités terminales 3’-OH de l’ADN a été développée pour faciliter l’analyse des dommages à l’ADN et de leur réparation. L’endonucléase IV de E. coli, une enzyme qui a une activité de réparation 3’-diestérase, a été utilisée pour exciser les groupes bloquants-3’ (ex. 3’-phosphates, 3’-phosphoglycolates) et hydrolyser les sites apuriniques/apyrimidiniques pour régénérer des extrémités 3’-hydroxyl qui sont requises …
La production de dérivés actifs de l’oxygène a été impliquée dans diverses pathologies incluant des dégénérescences tissulaires et le cancer. Une vitesse de mutations relativement élevée a été observée dans l’ADN mitochondrial (mt) et pourrait être le résultat d’un déséquilibre entre la production de dommages oxydatifs et leur réparation dans l’ADNmt. Le rôle potentiel de la défense antioxydante mitochondriale dans la préservation de l’intégrité de l’ADNmt a été investigué dans des cellules T47D-GPx-2 qui surexpriment une glutathion peroxydase Se-dépendante (GSHpx) et sont relativement résistantes aux dommages oxydatifs à la nucléaire induits par la méanédione. Les mitochondries de ces cellules contiennent …
La production de dérivés actifs de l’oxygène a été impliquée dans diverses pathologies incluant des dégénérescences tissulaires et le cancer. Une vitesse de mutations relativement élevée a été observée dans l’ADN mitochondrial (mt) et pourrait être le résultat d’un déséquilibre entre la production de dommages oxydatifs et leur réparation dans l’ADNmt. Le rôle potentiel de la défense antioxydante mitochondriale dans la préservation de l’intégrité de l’ADNmt a été investigué dans des cellules T47D-GPx-2 qui surexpriment une glutathion peroxydase Se-dépendante (GSHpx) et sont relativement résistantes aux dommages oxydatifs à la nucléaire induits par la méanédione. Les mitochondries de ces cellules contiennent …
La production de dérivés actifs de l’oxygène a été impliquée dans diverses pathologies incluant des dégénérescences tissulaires et le cancer. Une vitesse de mutations relativement élevée a été observée dans l’ADN mitochondrial (mt) et pourrait être le résultat d’un déséquilibre entre la production de dommages oxydatifs et leur réparation dans l’ADNmt. Le rôle potentiel de la défense antioxydante mitochondriale dans la préservation de l’intégrité de l’ADNmt a été investigué dans des cellules T47D-GPx-2 qui surexpriment une glutathion peroxydase Se-dépendante (GSHpx) et sont relativement résistantes aux dommages oxydatifs à la nucléaire induits par la méanédione. Les mitochondries de ces cellules contiennent …
La production de dérivés actifs de l’oxygène a été impliquée dans diverses pathologies incluant des dégénérescences tissulaires et le cancer. Une vitesse de mutations relativement élevée a été observée dans l’ADN mitochondrial (mt) et pourrait être le résultat d’un déséquilibre entre la production de dommages oxydatifs et leur réparation dans l’ADNmt. Le rôle potentiel de la défense antioxydante mitochondriale dans la préservation de l’intégrité de l’ADNmt a été investigué dans des cellules T47D-GPx-2 qui surexpriment une glutathion peroxydase Se-dépendante (GSHpx) et sont relativement résistantes aux dommages oxydatifs à la nucléaire induits par la méanédione. Les mitochondries de ces cellules contiennent …
Une nouvelle technique, basée sur le marquage des extrémités terminales 3' de l'ADN par une réaction d'échange catalysée par la T4 ADN polymérase, a été mise au point pour analyser quantitativement les dommages à l'ADN de sites apuriniques/apyrimidiniques (AP) induits in vivo par divers agents clastogéniques. Les endonucléases IV de E. coli et la ADNase TDP libèrent des groupes hydroxyles linéaires sur les sites AP, induisant ainsi des "gaps" ont été spécifiquement détectés par les extrémités terminales 3' générées par la T4 ADNase. Cette technique a été utilisée pour mesurer la cinétique de formation de ces dommages et la capacité …
Une nouvelle technique, basée sur le marquage des extrémités terminales 3' de l'ADN par une réaction d'échange catalysée par la T4 ADN polymérase, a été mise au point pour analyser quantitativement les dommages à l'ADN de sites apuriniques/apyrimidiniques (AP) induits in vivo par divers agents clastogéniques. Les endonucléases IV de E. coli et la ADNase TDP libèrent des groupes hydroxyles linéaires sur les sites AP, induisant ainsi des "gaps" ont été spécifiquement détectés par les extrémités terminales 3' générées par la T4 ADNase. Cette technique a été utilisée pour mesurer la cinétique de formation de ces dommages et la capacité …
Une nouvelle technique, basée sur le marquage des extrémités terminales 3' de l'ADN par une réaction d'échange catalysée par la T4 ADN polymérase, a été mise au point pour analyser quantitativement les dommages à l'ADN de sites apuriniques/apyrimidiniques (AP) induits in vivo par divers agents clastogéniques. Les endonucléases IV de E. coli et la ADNase TDP libèrent des groupes hydroxyles linéaires sur les sites AP, induisant ainsi des "gaps" ont été spécifiquement détectés par les extrémités terminales 3' générées par la T4 ADNase. Cette technique a été utilisée pour mesurer la cinétique de formation de ces dommages et la capacité …