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Nous avons isolé des mutants galactose− d’hamster chinois pour étudier la régulation des gènes des cellules de mammifères. Certains d’entre eux résultent de l’inactivation de l’enzyme galactokinase qui catalyse la réaction galactose + ATP → galactose-1-phosphate + ADP. Ils ont été isolés comme résistant à 5 mg de gal d/ml de milieu. La résistance est probablement due à l’absence des dérivés phosphorylés du dgal dans la cellule. Ce phénotype est stable après de nombreuses générations en l’absence de dgal. Le nombre de mutants résistants augmente après traitement avec l’EMS, agent mutagène. Par conséquent ce changement phénotypique est le résultat d’une …