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Communication
La libération de l'acétylcholine (ACh) endogène par les terminaisons nerveuses est affectée par divers mécanismes impliquant des auto- et hétérorécepteurs. Au niveau de la médullosurrénale, les mécanismes présynaptiques contrôlant la sécrétion des catécholamines (CA) sont encore controversés, dû, probablement, par l'absence d'informations directes sur la libération de l'ACh par les terminaisons nerveuses splanchniques. Récemment, nous avons mis au point un modèle de glande surrénale de chien isolée et perfusée nous permettant de mesurer la libération de l'ACh et des CA simultanément. Le but de la présente étude est de clarifier l'existence fonctionnelle d'autorécepteurs muscariniques présynaptiques affectants la libération d'ACh induite …
Communication
La libération de l'acétylcholine (ACh) endogène par les terminaisons nerveuses est affectée par divers mécanismes impliquant des auto- et hétérorécepteurs. Au niveau de la médullosurrénale, les mécanismes présynaptiques contrôlant la sécrétion des catécholamines (CA) sont encore controversés, dû, probablement, par l'absence d'informations directes sur la libération de l'ACh par les terminaisons nerveuses splanchniques. Récemment, nous avons mis au point un modèle de glande surrénale de chien isolée et perfusée nous permettant de mesurer la libération de l'ACh et des CA simultanément. Le but de la présente étude est de clarifier l'existence fonctionnelle d'autorécepteurs muscariniques présynaptiques affectants la libération d'ACh induite …
