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Colloque
La mort cellulaire résultant d'un infarctus du myocarde est souvent décrite comme étant une "nécrose" et non une "mort programmée" (apoptose). Des études récentes démontrent que des inhibiteurs de caspase (cystéine protéase spécifique au résidu aspartate; enzyme intervenant dans la mort cellulaire programmée) réduisent de façon importante le nombre de cellules apoptotiques dans un modèle expérimental d'ischémie/reperfusion. De plus, le préconditionnement ischémique (paradoxe d'ischémie) semble prévenir les dommages cellulaires réliés à l'apoptose. Dans cette étude, nous avons examiné le type de mort cellulaire induite dans le tissu cardiaque, suite à une ischémie/reperfusion in situ; les cœurs de lapins ont été …
Colloque
La créatine kinase (CK) est un marqueur bien connu de dommages cellulaires. Afin d'évaluer la réversibilité des dommages provoqués par une ischémie globale, nous avons mesuré, à partir d'une préparation in vitro, l'activité totale de la CK dans le tissu et dans l'éluat de cœurs de rat ayant subi une ischémie globale de 15, 30, 60 et 90 minutes suivie d'une reperfusion de 10 secondes, 5 et 10 minutes (perfusion de Krebs). Les niveaux d'expression de l'ARNm de la CK de même que l'ARN ribosomal 18S ont été mesurés par analyse dot-blot. Une corrélation positive est observée entre la durée …
