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Colloque
Les canaux Na+ dépendants du voltage Nav1.5 sont des protéines membranaires essentielles pour la propagation des potentiels d'action dans le cœur. Le dysfonctionnement de ces canaux est à l'origine de maladies héréditaires telles que le syndrome du QT long, le syndrome de Brugada et des troubles de la conduction. Ces canaux sont la cible de médicaments anti-arythmiques de classe 1 et d'antidépresseurs. Nous avons étudié les effets d'un antidépresseur largement prescrit, la fluoxétine (Prozac), sur les propriétés électrophysiques des canaux sodiques Nav1.5.Les canaux Nav1.5 ont été exprimés dans des cellules HEK-293. Les courants Na+ ont été enregistrés avec la technique …
Colloque
La fibrillation ventriculaire cause plus de 300 000 cas de mort subite par année aux États-Unis. Dans 5 à 12 % de ces cas de décès, aucune cause structurale cardiaque n’a été rapportée. Le syndrome de Brugada, ainsi que celui du QT long, entraînent aussi la fibrillation ventriculaire. Les deux syndromes sont des maladies cardiaques héréditaires. Le syndrome du QT long est caractérisé par l’intervalle QT allongé (≥ 450 ms) au niveau de l’électrocardiogramme. Le syndrome de Brugada, qui est le sujet de cette étude, est caractérisé par un blocage de branche droit du faisceau de Hiss, un segment ST …
Colloque
Les canaux sodiques voltage-dépendants sont responsables de l’excitabilité des cellules du tissu nerveux et du muscle strié. Ces canaux ont été clonés, séquencés et exprimés dans différents systèmes hétérologues. La région reliant le domaine III et le domaine IV des canaux sodiques voltage-dépendants forme la porte d’inactivation. Des mutations dans la porte d’inactivation du canal sodique du cœur humain (hH1) ont été reliées au syndrome du QT long. Afin d’élucider le rôle du groupement isoleucine-phénylalnine-méthionine (IFM) de l’interdomaine III-IV dans l’inactivation rapide des canaux sodiques, nous avons muté ces résidus par des cystéines sur hH1. Ces mutants ont été exprimés …
Colloque
Les canaux sodiques voltage-dépendants sont responsables de l’excitabilité des cellules du tissu nerveux et du muscle strié. Ces canaux ont été clonés, séquencés et exprimés dans différents systèmes hétérologues. La région reliant le domaine III et le domaine IV des canaux sodiques voltage-dépendants forme la porte d’inactivation. Des mutations dans la porte d’inactivation du canal sodique du cœur humain (hH1) ont été reliées au syndrome du QT long. Afin d’élucider le rôle du groupement isoleucine-phénylalnine-méthionine (IFM) de l’interdomaine III-IV dans l’inactivation rapide des canaux sodiques, nous avons muté ces résidus par des cystéines sur hH1. Ces mutants ont été exprimés …
Colloque
La forme Romano-Ward du syndrome du QT long congénitale est une maladie autosomale dominante se caractérisant par une anomalie de la repolarisation du potentiel d'action des cellules ventriculaires du myocarde. Typiquement, le QT long se caractérise par un intervalle QTc plus grand que 0,45 seconde dans un électrocardiogramme (ECG) en 12 dérivations. Des Torsades de pointes (TdP) sont une forme de tachycardie ventriculaire fréquemment associée avec le QT long et sont responsables des symptômes de syncopes récurrentes et de la mort subite. La première forme de QT long qui fut identifiée est liée au chromosome 11 et fut pour cette …
Colloque
Les canaux sodiques voltage-dépendants sont des protéines membranaires qui jouent un rôle essentiel dans l’établissement de l’excitabilité cellulaire et dans le maintien des propriétés de conduction. Plusieurs canaux sodiques ont été clonés, séquencés exprimés dans des systèmes hétérologues comme les ovocytes de Xenopus laevis ou les lignées cellulaires de mammifères et caractérisés électrophysiologiquement et pharmacologiquement. Une variété de toxines naturelles agissent sur les canaux sodiques voltage-dépendants en se liant à des sites spécifiques de haute affinité. Nous avons déjà démontré que les canaux sodiques du muscle squelettique de l’humain(hSkM1) et ceux du rat(rSkM1) présentaient des similarités électrophysiologiques et pharmacologiques. Par …
