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Le préconditionnement ischémique (PI) est reconnu pour limiter la taille de l’infarctus et les arythmies ventriculaires. D’autre part, la réorganisation post-ischémique des jonctions gap cardiaques peut conduire à une altération de la conduction et à l’arythmogénèse. Nous avons étudié l’effet du PI sur l’expression de l’ARNm de la connexine 43 (Cx43), une protéine des jonctions gap, en absence d’ischémie soutenue du myocarde. Les lapins anesthésiés ont subi deux cycles de 5 min d’ischémie et 10 min de reperfusion; le thorax a ensuite été refermé et une période de récupération allant jusqu'à 96h s’en est suivie. Des biopsies des tissus ischémiques …
La réorganisation des jonctions gap induite par l’ischémie provoque certains troubles de conduction et des arythmies. Notre étude a porté sur les niveaux d’expression de l’ARNm, le contenu protéique et la distribution spatiale de la connexine 43 (Cx43) de cœurs de lapins soumis à des périodes d’ischémie (ISC) jusqu’à 120 min et de reperfusion (R) d’au plus 96 h. Les membranes de type northern effectuées avec des extraits d’ARN total provenant des tissus ischémiques (I)/non-ischémiques (NI) ont été hybridées avec une sonde d’ADNc humaine. Pour les analyses immunochimiques, un anticorps monoclonal Cx43 fut utilisé. Les résultats ont été comparés à …
La résistance interne (somme des résistances cytoplasmique et des jonctions gap) des fibres cardiaques augmente après 15-20 min. d’ischémie, suite à un accroissement de [Ca]i. Sur le plan histologique, les jonctions gap sont situées en majeure partie aux extrémités des myocytes mais l’ischémie produit un éparpillement celles-ci sur toute leur surface. Ces perturbations peuvent être à l’origine d’arythmies puisqu’elles ont un impact sur la vitesse de conduction de l’activité électrique et sur son cheminement (anisotropisme non-uniforme) soit pendant (fermeture des jonctions) soit après (redistribution) l’ischémie. La plupart des facteurs modifiés par l’ischémie sont aussi capables d’agir sur le couplage intercellulaire: …