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Effet du préconditionnement ischémique sur l'expression de la Cx43 dans le myocarde de lapin
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Le préconditionnement ischémique (PI) est reconnu pour limiter la taille de l’infarctus et les arythmies ventriculaires. D’autre part, la réorganisation post-ischémique des jonctions gap cardiaques peut conduire à une altération de la conduction et à l’arythmogénèse. Nous avons étudié l’effet du PI sur l’expression de l’ARNm de la connexine 43 (Cx43), une protéine des jonctions gap, en absence d’ischémie soutenue du myocarde. Les lapins anesthésiés ont subi deux cycles de 5 min d’ischémie et 10 min de reperfusion; le thorax a ensuite été refermé et une période de récupération allant jusqu'à 96h s’en est suivie. Des biopsies des tissus ischémiques …

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Effet du préconditionnement ischémique sur l'expression de la Cx43 dans le myocarde de lapin
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Le préconditionnement ischémique (PI) est reconnu pour limiter la taille de l’infarctus et les arythmies ventriculaires. D’autre part, la réorganisation post-ischémique des jonctions gap cardiaques peut conduire à une altération de la conduction et à l’arythmogénèse. Nous avons étudié l’effet du PI sur l’expression de l’ARNm de la connexine 43 (Cx43), une protéine des jonctions gap, en absence d’ischémie soutenue du myocarde. Les lapins anesthésiés ont subi deux cycles de 5 min d’ischémie et 10 min de reperfusion; le thorax a ensuite été refermé et une période de récupération allant jusqu'à 96h s’en est suivie. Des biopsies des tissus ischémiques …

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Effet du préconditionnement ischémique sur l'expression de la Cx43 dans le myocarde de lapin
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Le préconditionnement ischémique (PI) est reconnu pour limiter la taille de l’infarctus et les arythmies ventriculaires. D’autre part, la réorganisation post-ischémique des jonctions gap cardiaques peut conduire à une altération de la conduction et à l’arythmogénèse. Nous avons étudié l’effet du PI sur l’expression de l’ARNm de la connexine 43 (Cx43), une protéine des jonctions gap, en absence d’ischémie soutenue du myocarde. Les lapins anesthésiés ont subi deux cycles de 5 min d’ischémie et 10 min de reperfusion; le thorax a ensuite été refermé et une période de récupération allant jusqu'à 96h s’en est suivie. Des biopsies des tissus ischémiques …

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L'ischémie-reperfusion affecte l'expression de l'ARNm, le contenu protéique et la distribution spatiale de la connexine 43 dans les cœurs de lapins
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La réorganisation des jonctions gap induite par l’ischémie provoque certains troubles de conduction et des arythmies. Notre étude a porté sur les niveaux d’expression de l’ARNm, le contenu protéique et la distribution spatiale de la connexine 43 (Cx43) de cœurs de lapins soumis à des périodes d’ischémie (ISC) jusqu’à 120 min et de reperfusion (R) d’au plus 96 h. Les membranes de type northern effectuées avec des extraits d’ARN total provenant des tissus ischémiques (I)/non-ischémiques (NI) ont été hybridées avec une sonde d’ADNc humaine. Pour les analyses immunochimiques, un anticorps monoclonal Cx43 fut utilisé. Les résultats ont été comparés à …

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Rôle du blocage du récepteur GPIIb/IIIa dans l'ischémie-reperfusion
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Le rétablissement précoce de la perméabilité artérielle lors d'un infarctus aigu du myocarde réduit de façon importante la nécrose tissulaire. Les effets bénéfiques des interventions thrombolytiques ou de l'angioplastie peuvent être diminués par la réocclusion de l'artère reliée à l'infarctus. Les lésions actives responsables du syndrome coronarien aigu sont fortement thrombogènes. L'adhésion plaquettaire que subit le vaisseau atteint dépend de la reconnaissance des protéines d'adhésion cellulaire par différentes glycoprotéines plaquettaires; le récepteur GP IIb/IIIa est le principal récepteur mis en jeu dans l'agrégation plaquettaire. Le blocage du métabolisme de l'acide arachidonique par l'aspirine ne peut prévenir les agrégations plaquettaires induites …

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Distribution de la desmine et de la tubuline dans le cardiomyocyte ischémique durant l'infarctus du myocarde
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La littérature scientifique a déjà décrit une perte majeure d'intégrité structurale et de contractilité pour les cardiomyocytes après une ischémie. Nous avons émis l'hypothèse que ces lésions cellulaires étaient dues à une altération des protéines cytosquelettiques. L'objectif fut donc d'étudier la distribution de deux protéines, la desmine (filaments intermédiaires) et la tubuline (microtubules) par microscopie électronique à transmission à haute amplification spécifique sur des cœurs ayant subi une ischémie de 15 minutes suivie d'une reperfusion de 20 minutes (perfusion de Krebs) avec et sans Ca2+. L'analyse des résultats démontre une perte de desmine dans la région subsarcolemmale au niveau des …

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