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Les mécanismes maternels de maintien de la diapause obligatoire chez l'embryon de carnivore demeurent inconnus. Nous avons toutefois démontré que la reprise in vitro du développement embryonnaire pouvait être provoquée par les cellules utérines. In vivo, la reprise du développement et l'implantation coïncident avec l'expression du gène d'une cytokine, le facteur d'inhibition de la leucémie (LIF). Ceci est suivi de l'expression du gène de la cyclooxygénase. Nos résultats semblent indiquer que l'expression des gènes des cytokines utérines provoque l'implantation et la synthèse des prostaglandines. Ces dernières sont responsables du détachement de la membrane déciduale de l'utérus.
Nous avons étudié les facteurs qui contrôlent l'expression des gènes et des enzymes stéroïdogéniques, du foisonnement et des récepteurs des hormones gonadotropiques dans les cellules de la granulosa chez le porc prépubertal. Les gonadotropines de la FSH et de la LH provoquent une grande augmentation de l'expression des gènes dans le 3β-hydroxystéroïde déshydrogénase (3β-HSD) et le cytochrome P450scc (P450scc) et le récepteur du FSH. Les mêmes facteurs FSH et LH stimulent doucement l'expression du gène de la follistatine. Le facteur de croissance épidermale (EGF), l'angiotensine II (AII) et l'ester phorbol PMA, empêchent l'expression des gènes du 3β-HSD, du P450scc et …