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Hyperéactivité plaquettaire dans un modèle murin d'athérosclérose
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L'agrégation plaquettaire ''ex vivo'' peut être inhibée par l'injection i.v. de bradykinine (BK) ''in vivo'', entre autres grâce à la relâche endothéliale de prostacycline (PGI[SUB 2]). Cependant, dans un modèle de souris athérosclérotiques déficientes pour l’apolipoprotéine E (ApoE[SUP -/-]), la PGI[SUB 2] perd ses propriétés anti-plaquettaires. Le but de la présente étude est donc d’éclaircir les mécanismes associés à la perte d’activité anti-plaquettaire de la PGI[SUB 2]. Des souris de type sauvage (WT) et ApoE[SUP -/-], ont été divisées en groupes de souris âgées de 8 à 10 semaines (stade précoce) et de 18 à 20 semaines (stade intermédiaire). Les …

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