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Colloque
La dystrophie musculaire de Duchenne est une maladie dégénérative des muscles striés squelettiques et du muscle cardiaque. Le phénotype est apparent dès l'âge de deux ans et est généralement fatal dans la vingtaine. La nécrose et la fibrose remplacent le tissu dystrophique à l'intérieur des fibres musculaires du patient. La transplantation de myoblastes provenant d'un individu normal à l'intérieur des muscles des jeunes dystrophiques s'avère une thérapie possible. En effet, l'hybridation musculaire normal - dystrophique permettrait la correction du phénotype (Partridge et al., Nature 1989; 337: 176). Afin d'obtenir un marquage permanent de nos cellules normales greffées, la transfection d'un …
Colloque
Un des traitements potentiels pour diminuer la dégénérescence musculaire caractéristique à la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est la thérapie de transfert de myoblastes. Ce traitement consiste à injecter des myoblastes normaux d'un donneur à l'intérieur des muscles d'un patient DMD. Un des principaux problèmes de ce traitement est d'obtenir une culture pure de myoblastes sans contamination de d'autres types de cellules, principalement des fibroblastes. Une des techniques qui peut être utilisée est une purification par cytométrie de flux d'un marqueur cellulaire spécifique. Blau (1988) a réussi avec l'anticorps 5.1. H11 spécifique aux myoblastes (Walsh 1985) et un "cell sorter" …
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Un des traitements potentiels pour diminuer la dégénérescence musculaire caractéristique à la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est la thérapie de transfert de myoblastes. Ce traitement consiste à injecter des myoblastes normaux d'un donneur à l'intérieur des muscles d'un patient DMD. Un des principaux problèmes de ce traitement est d'obtenir une culture pure de myoblastes sans contamination de d'autres types de cellules, principalement des fibroblastes. Une des techniques qui peut être utilisée est une purification par cytométrie de flux d'un marqueur cellulaire spécifique. Blau (1988) a réussi avec l'anticorps 5.1. H11 spécifique aux myoblastes (Walsh 1985) et un "cell sorter" …
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Un des traitements potentiels pour diminuer la dégénérescence musculaire caractéristique à la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est la thérapie de transfert de myoblastes. Ce traitement consiste à injecter des myoblastes normaux d'un donneur à l'intérieur des muscles d'un patient DMD. Un des principaux problèmes de ce traitement est d'obtenir une culture pure de myoblastes sans contamination de d'autres types de cellules, principalement des fibroblastes. Une des techniques qui peut être utilisée est une purification par cytométrie de flux d'un marqueur cellulaire spécifique. Blau (1988) a réussi avec l'anticorps 5.1. H11 spécifique aux myoblastes (Walsh 1985) et un "cell sorter" …
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Un des traitements potentiels pour diminuer la dégénérescence musculaire caractéristique à la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est la thérapie de transfert de myoblastes. Ce traitement consiste à injecter des myoblastes normaux d'un donneur à l'intérieur des muscles d'un patient DMD. Un des principaux problèmes de ce traitement est d'obtenir une culture pure de myoblastes sans contamination de d'autres types de cellules, principalement des fibroblastes. Une des techniques qui peut être utilisée est une purification par cytométrie de flux d'un marqueur cellulaire spécifique. Blau (1988) a réussi avec l'anticorps 5.1. H11 spécifique aux myoblastes (Walsh 1985) et un "cell sorter" …
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Karpati et al. (Am. J. Pathol. 135, 27, 1989) ont récemment démontré que la fusion in vivo entre clones de myoblastes humains normaux et myoblastes murins dystrophiques (mdx) permet la correction partielle du phénotype dystrophique. Nos travaux confirment que l'injection de myoblastes humains produit de la dystrophine dans les fibres hybrides (humain-souris). Cependant cette greffe déclenche aussi une forte réaction immunitaire, détectée par immunohistochimie et par cytofluorométrie, chez toutes les souris non-traitées à la cyclosporine A. Cette observation, en contradiction avec celles de Karpati, indique que la transplantation de myoblastes peut engendrer une réponse immunitaire et, dans ce cas, les …
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Des travaux récents effectués par Shimizu et al. (Biomedical Research 10, 405, 1989) montrent qu'il y a une accumulation de dystrophine aux jonctions neuromusculaires (J.N.M.s). Nous avons étudié la présence de dystrophine aux J.N.M.s de la souris femelle hétérozygote mdx. Diverses observations en microscopie optique suggèrent que cette protéine peut être localisée non seulement dans la membrane postsynaptique de la J.N.M. mais aussi à la terminaison nerveuse. Cependant, une étude subséquente en microscopie électronique chez la souris normale a montré que la dystrophine est accumulée seulement au niveau des replis synaptiques de la J.N.M. De plus, on observe que cette …
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La dystrophie musculaire de Duchenne origine d'une déficience génétique à produire la dystrophine, protéine servant à maintenir l'intégrité membranaire des fibres musculaires. Pour pallier à cette déficience, Laval a mis au point une technique d'injection de myoblastes normaux dans des souris atteintes de dystrophie. Pour pratiquer de telles greffes, il est important de savoir, s'il y a présence ou non à la surface des myoblastes en culture. Nous avons donc étudié la présence de HLA de classe I sur les cultures de myoblastes et fibroblastes obtenues à partir de muscles de muscle humain. Nous avons démontré et établi que 80% …
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La dystrophie musculaire de Duchenne origine d'une déficience génétique à produire la dystrophine, protéine servant à maintenir l'intégrité membranaire des fibres musculaires. Pour pallier à cette déficience, Laval a mis au point une technique d'injection de myoblastes normaux dans des souris atteintes de dystrophie. Pour pratiquer de telles greffes, il est important de savoir, s'il y a présence ou non à la surface des myoblastes en culture. Nous avons donc étudié la présence de HLA de classe I sur les cultures de myoblastes et fibroblastes obtenues à partir de muscles de muscle humain. Nous avons démontré et établi que 80% …
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La dystrophie musculaire de Duchenne origine d'une déficience génétique à produire la dystrophine, protéine servant à maintenir l'intégrité membranaire des fibres musculaires. Pour pallier à cette déficience, Laval a mis au point une technique d'injection de myoblastes normaux dans des souris atteintes de dystrophie. Pour pratiquer de telles greffes, il est important de savoir, s'il y a présence ou non à la surface des myoblastes en culture. Nous avons donc étudié la présence de HLA de classe I sur les cultures de myoblastes et fibroblastes obtenues à partir de muscles de muscle humain. Nous avons démontré et établi que 80% …
