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La physiologie transplacentaire des échanges ioniques entre la mère et son foetus ainsi que le rôle des hormones qui y sont impliquées ne sont pas encore bien définis. Récemment, nous avons démontré la présence de récepteurs à la calcitonine (CT) dans les membranes de bordure en brosse (BBM) et dans les membranes basales plasmiques (BPM) du syncytiotrophoblaste humain. La calcitonine gene related-protein (CGRP) est une hormone provenant de l’épissage de l’ARNm de la CT, qui pourrait être impliquée dans le transport du calcium entre la mère et son foetus. En raison de la similarité structurale de la CT et de …
Cette étude porte sur les effets du 17 β-estradiol (E2) sur la lipolyse adipocytaire du tissu adipeux paramédian chez le rat. La présence de 10nM d'E2 a diminué l'effet lipolytique d'isoproterenol (ISO), l'agoniste des récepteurs β-adrénergiques (p≤0.05). En présence de phenyl isopropyl adenosine (PIA), E2 a perdu son pouvoir lipolytique (p≤0.01) et son effet antilipolytique sur ISO a été partiellement conté par PIA (p≤0.05). Les activations de l'adenylate cyclase et des sous-unités des protéines Gs n'ont pas réussi à contrer l'effet antilipolytique de E2 sur ISO. L'inhibition des phosphodiestérases nucléotides cycliques a cependant contré de manière dose dépendente l'inhibition par …
L'effet lipolytique de l'épinéphrine (EPI) a été étudié en présence du 17 β-estradiol (E2) au niveau du tissu adipeux paramétrial chez la rate. La courbe dose-réponse d'EPI en présence de 10nM d'E2 démontre l'effet inhibiteur d'E2 sur l'effet lipolytique d'EPI à 0.1nM (p≤0.05) tandis que pour des concentrations plus élevées d'EPI, la présence d'E2 ne semble pas affecter l'effet EPI. Le phenyl isopropyl adénosine a inhibé l'effet lipolytique d'EPI(UM)+E2 (p≤0.05). L'inhibition des protéines kinase C (PKC) par le Tamoxifen a induit une baisse du potentiel lipolytique EPI(UM)+E2 démontrant l'implication de la PKC sur l'effet lipolytique d'EPI(UM)+E2 (p≤0.05). Ces résultats suggèrent …
La compréhension de la physiologie placentaire des échanges ioniques entre la mère et son foetus et le rôle des hormones impliquées n'est pas encore entièrement élucidée. Depuis que nous avons démontré la présence de récepteurs à parathormone, à calcitonine et à la calcitonine gene-related peptide (CGRP; Lafond et al., 1988; 1994; 1994), sur les membranes de bordure en brosse (BBM) et basales plasmatiques (BPM) du syncytiotrophoblaste placentaire, nous nous sommes questionnés sur la transduction de ces messagers hormonaux et de leur implication dans le transport de calcium par les membranes syncytiotrophoblastiques. L'asymétrie des protéines G (sous-unités α et des protéines …
La compréhension de la physiologie placentaire des échanges ioniques entre la mère et son foetus et le rôle des hormones impliquées n'est pas encore entièrement élucidée. Depuis que nous avons démontré la présence de récepteurs à parathormone, à calcitonine et à la calcitonine gene-related peptide (CGRP; Lafond et al., 1988; 1994; 1994), sur les membranes de bordure en brosse (BBM) et basales plasmatiques (BPM) du syncytiotrophoblaste placentaire, nous nous sommes questionnés sur la transduction de ces messagers hormonaux et de leur implication dans le transport de calcium par les membranes syncytiotrophoblastiques. L'asymétrie des protéines G (sous-unités α et des protéines …
La compréhension de la physiologie placentaire des échanges ioniques entre la mère et son foetus et le rôle des hormones impliquées n'est pas encore entièrement élucidée. Depuis que nous avons démontré la présence de récepteurs à parathormone, à calcitonine et à la calcitonine gene-related peptide (CGRP; Lafond et al., 1988; 1994; 1994), sur les membranes de bordure en brosse (BBM) et basales plasmatiques (BPM) du syncytiotrophoblaste placentaire, nous nous sommes questionnés sur la transduction de ces messagers hormonaux et de leur implication dans le transport de calcium par les membranes syncytiotrophoblastiques. L'asymétrie des protéines G (sous-unités α et des protéines …
Le transfert transplacentaire des lipides est primordial au développement foetal. En effet, des déficiences en acides gras chez le foetus peuvent provoquer des dysfonctions du système nerveux. Nous avons caractérisé le transport transplacentaire d'un acide gras essentiel, l'acide linoléique. Le transport de cet acide gras majeur au "C lié à un transporteur protéique, l'albumine, est effectué sur les membranes syncytiotrophoblastiques, soient des membranes de bordure en brosse (BBM, face à la mère) et basales plasmatiques (BPM, face au foetus) purifiées et vésiculées. Le transport de l'acide linoléique débute après 60 min d'incubation à 23°C et le ratio de l'acide gras …
La régulation adrénergique de la lipase lipoprotéique (LPL) n'est pas encore bien définie. De nombreux facteurs peuvent entrer en jeu comme le sexe, l'état nutritionnel de l'animal et l'emplacement du tissu adipeux (sous-cutané ou intra-abdominal). Nous avons étudié la régulation de la LPL chez le hamster femelle par la voie adrénergique alpha-1 à l'aide d'un agoniste (phényléphrine) et d'un antagoniste (doxazosine). Nos premiers résultats indiquent que la doxazosine diminue significativement l'activité de la LPL (p<0.05) par rapport à la phényléphrine qui l'augmente. Nous avons également observé une différence dans la réponse de l'activité de l'enzyme au niveau des tissus observés. …
La protéine kinase C (PKC) est une enzyme qui entre en jeu dans la réponse des cellules stimulées par un agoniste de l'hormone, un neurotransmetteur ou un facteur de croissance. Cette enzyme renferme plusieurs isotypes appartenant à trois groupes qui diffèrent les uns des autres par leurs sensibilités aux différents activateurs (Ca2+, diacylglycérol, phosphoinositides) et par leurs différents substrats. De récentes études ont démontré l'existence des isotypes α et β dans le placenta humain mais aucune n'a démontré la présence de la PKC dans le syncytiotrophoblaste. En effet, ce dernier est composé d'une membrane faisant face à la mère (appelée …
L'effet de la stimulation béta-adrénergique de la lipolyse a été étudié en présence d'oestradiol et d'adénosine désaminase dans deux tissus adipeux : intra-abdominal et inguinal chez le rat. La libération de glycérol a servi d'indicateur de la lipolyse adipocytaire. L'isoprotérénol (ISO) et l'oestradiol (E2) ne sont actifs lipolytiques qu'en présence d'adénosine désaminase (p<0.05). E2 a considérablement diminué la lipolyse adipocytaire quand il est combiné avec ISO de manière dose-dépendante. Une augmentation du calcium ou de l'AMP cyclique intra-cytoplasmique a amplifié l'action d'E2 dans les deux tissus (p<0.05). Une stimulation combinée d'ISO et E2 dans les mêmes conditions n'a eu aucun …