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Colloque
L’incidence des tumeurs surrénaliennes découvertes fortuitement est croissante. Toutefois, les altérations moléculaires demeurent inconnues dans la majorité des adénomes, hyperplasies et cancers surrénaliens sporadiques pour lesquels de nouveaux outils diagnostiques et thérapeutiques sont requis. Nous avons précédemment démontré par technique de Microarray que plusieurs gènes de la voie de signalisation de Wnt/β-caténine sont différemment exprimés dans l'hyperplasie macronodulaire des surrénales. Afin de mieux comprendre l’implication Wnt/β-caténine dans la tumorigenèse surrénalienne, nous avons effectué des études mutationnelles de différentes composantes de la voie. Nous avons identifié des mutations du gène β-caténine dans 15% des adénomes surrénaliens étudiés (5/33). Ces mutations sont …
Colloque
L’hyperaldostéronisme primaire résulte de la sécrétion inappropriée d’aldostérone par des adénomes unilatéraux ou hyperplasies bilatérales de la zona glomerulosa du cortex surrénalien. Elle est responsable de 10% de l’hypertension chez l’humain et entraîne une morbidité cardiovasculaire accrue. Les mécanismes régulant la sécrétion de l’aldostérone alors que le système rénine-angiotensine est supprimé sont peu connus. Dans le syndrome de Cushing surrénalien où l’ACTH est supprimée, la sécrétion accrue de cortisol résulte fréquemment de l’expression aberrante d’une diversité de récepteurs membranaires couplés aux protéines G. Des études récentes in vitro dans des aldostéronomes ont démontré une augmentation des niveaux d’ARNm de MC2R, …
