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Colloque
L’hyperaldostéronisme primaire résulte de la sécrétion inappropriée d’aldostérone par des adénomes unilatéraux ou hyperplasies bilatérales de la zona glomerulosa du cortex surrénalien. Elle est responsable de 10% de l’hypertension chez l’humain et entraîne une morbidité cardiovasculaire accrue. Les mécanismes régulant la sécrétion de l’aldostérone alors que le système rénine-angiotensine est supprimé sont peu connus. Dans le syndrome de Cushing surrénalien où l’ACTH est supprimée, la sécrétion accrue de cortisol résulte fréquemment de l’expression aberrante d’une diversité de récepteurs membranaires couplés aux protéines G. Des études récentes in vitro dans des aldostéronomes ont démontré une augmentation des niveaux d’ARNm de MC2R, …
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L’hyperaldostéronisme primaire résulte de la sécrétion inappropriée d’aldostérone par des adénomes unilatéraux ou hyperplasies bilatérales de la zona glomerulosa du cortex surrénalien. Elle est responsable de 10% de l’hypertension chez l’humain et entraîne une morbidité cardiovasculaire accrue. Les mécanismes régulant la sécrétion de l’aldostérone alors que le système rénine-angiotensine est supprimé sont peu connus. Dans le syndrome de Cushing surrénalien où l’ACTH est supprimée, la sécrétion accrue de cortisol résulte fréquemment de l’expression aberrante d’une diversité de récepteurs membranaires couplés aux protéines G. Des études récentes in vitro dans des aldostéronomes ont démontré une augmentation des niveaux d’ARNm de MC2R, …
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L’hyperaldostéronisme primaire résulte de la sécrétion inappropriée d’aldostérone par des adénomes unilatéraux ou hyperplasies bilatérales de la zona glomerulosa du cortex surrénalien. Elle est responsable de 10% de l’hypertension chez l’humain et entraîne une morbidité cardiovasculaire accrue. Les mécanismes régulant la sécrétion de l’aldostérone alors que le système rénine-angiotensine est supprimé sont peu connus. Dans le syndrome de Cushing surrénalien où l’ACTH est supprimée, la sécrétion accrue de cortisol résulte fréquemment de l’expression aberrante d’une diversité de récepteurs membranaires couplés aux protéines G. Des études récentes in vitro dans des aldostéronomes ont démontré une augmentation des niveaux d’ARNm de MC2R, …
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L’hyperaldostéronisme primaire résulte de la sécrétion inappropriée d’aldostérone par des adénomes unilatéraux ou hyperplasies bilatérales de la zona glomerulosa du cortex surrénalien. Elle est responsable de 10% de l’hypertension chez l’humain et entraîne une morbidité cardiovasculaire accrue. Les mécanismes régulant la sécrétion de l’aldostérone alors que le système rénine-angiotensine est supprimé sont peu connus. Dans le syndrome de Cushing surrénalien où l’ACTH est supprimée, la sécrétion accrue de cortisol résulte fréquemment de l’expression aberrante d’une diversité de récepteurs membranaires couplés aux protéines G. Des études récentes in vitro dans des aldostéronomes ont démontré une augmentation des niveaux d’ARNm de MC2R, …
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L’hyperaldostéronisme primaire résulte de la sécrétion inappropriée d’aldostérone par des adénomes unilatéraux ou hyperplasies bilatérales de la zona glomerulosa du cortex surrénalien. Elle est responsable de 10% de l’hypertension chez l’humain et entraîne une morbidité cardiovasculaire accrue. Les mécanismes régulant la sécrétion de l’aldostérone alors que le système rénine-angiotensine est supprimé sont peu connus. Dans le syndrome de Cushing surrénalien où l’ACTH est supprimée, la sécrétion accrue de cortisol résulte fréquemment de l’expression aberrante d’une diversité de récepteurs membranaires couplés aux protéines G. Des études récentes in vitro dans des aldostéronomes ont démontré une augmentation des niveaux d’ARNm de MC2R, …
