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Colloque
Le rôle du stress oxydatif et de son principal régulateur le glutathion (GSH) dans la schizophrénie est bien documenté. Le GSH est diminué dans le LCR et le cortex préfrontal (CPF, Do et al. 2000, 2008) en raison d’anomalies génétiques de l’enzyme de synthèse (Gysin et al. 2007, Tosic et al. 2006). Dans des modèles expérimentaux de déficit en GSH, les anomalies suivantes sont observées, semblables à celles des patients: dans l’hippocampe, une diminution de la réponse NMDA et de la potentiation à long terme (Steullet et al. 2006, 2008); dans l’hippocampe ventral de l’adulte, une oxydation suivie d’une diminution …
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Le rôle du stress oxydatif et de son principal régulateur le glutathion (GSH) dans la schizophrénie est bien documenté. Le GSH est diminué dans le LCR et le cortex préfrontal (CPF, Do et al. 2000, 2008) en raison d’anomalies génétiques de l’enzyme de synthèse (Gysin et al. 2007, Tosic et al. 2006). Dans des modèles expérimentaux de déficit en GSH, les anomalies suivantes sont observées, semblables à celles des patients: dans l’hippocampe, une diminution de la réponse NMDA et de la potentiation à long terme (Steullet et al. 2006, 2008); dans l’hippocampe ventral de l’adulte, une oxydation suivie d’une diminution …
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Le rôle du stress oxydatif et de son principal régulateur le glutathion (GSH) dans la schizophrénie est bien documenté. Le GSH est diminué dans le LCR et le cortex préfrontal (CPF, Do et al. 2000, 2008) en raison d’anomalies génétiques de l’enzyme de synthèse (Gysin et al. 2007, Tosic et al. 2006). Dans des modèles expérimentaux de déficit en GSH, les anomalies suivantes sont observées, semblables à celles des patients: dans l’hippocampe, une diminution de la réponse NMDA et de la potentiation à long terme (Steullet et al. 2006, 2008); dans l’hippocampe ventral de l’adulte, une oxydation suivie d’une diminution …
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Le rôle du stress oxydatif et de son principal régulateur le glutathion (GSH) dans la schizophrénie est bien documenté. Le GSH est diminué dans le LCR et le cortex préfrontal (CPF, Do et al. 2000, 2008) en raison d’anomalies génétiques de l’enzyme de synthèse (Gysin et al. 2007, Tosic et al. 2006). Dans des modèles expérimentaux de déficit en GSH, les anomalies suivantes sont observées, semblables à celles des patients: dans l’hippocampe, une diminution de la réponse NMDA et de la potentiation à long terme (Steullet et al. 2006, 2008); dans l’hippocampe ventral de l’adulte, une oxydation suivie d’une diminution …
