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Communication
Introduction: L’infarctus du myocarde suite à une ischémie se caractérise par des lésions tissulaires irréversibles. Ces lésions sont causées par la mort des cardiomyocytes suite à la réduction de l’apport sanguin dans la zone ischémique. Une raison de la mort cellulaire semble être l’ouverture anormale des hémicanaux de connexine 43 (HcCx43) sur la membrane plasmique des cardiomyocytes. Ici, nous émettons l'hypothèse que l’administration ''in vivo'' de Gap26, un peptide synthétique mimétique structural de Cx43 et bloqueur spécifique des HcCx43, rend le cœur plus résistant à l’ischémie et réduit la taille de l'infarctus. Objectif: Investiguer ''in vivo'' l’effet du peptide Gap26 …
