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Communication
Le traitement chronique des SHR avec la moxonidine, un composé sympatholytique, régresse l’hypertrophie du ventricule gauche (HVG) par des mécanismes qui incluent la stimulation transitoire de l’apoptose. Comme l’apoptose des cardiomyocytes mène à la dysfonction cardiaque, cette étude a examiné la fonction cardiaque des SHR après 4 semaines de traitement avec moxonidine et les mécanismes impliqués dans ces effets. Des rats SHR (femelles, 12 semaines, n=12/groupe) reçoivent en s.c. la moxonidine (0, 100 ou 400 μg/kg/h) durant 4 semaines. La fonction cardiaque est mesurée par écho-Doppler et la pression artérielle moyenne (PAM) avec un cathéter intra-carotide. Les rats sont sacrifiés, …
