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Communication
En hypertension, l’élévation de l’activité du système sympathique induit une hypertrophie du ventricule gauche (HVG), par des mécanismes qui incluent l’inflammation. L’effet anti-inflammatoire de moxonidine, composé sympatholytique, n’est pas connu. Des rates hypertendues (SHR, 12 semaines) ont reçu moxonidine (véhicule ou 400 µg/kg/h) pendant 4 semaines via des minipompes osmotiques (s.c.). Des rates WKY ont servi de contrôles normotensifs. Comparés aux WKY, les SHR montrent une pression artérielle moyenne élevée (98±3 vs. 160±3 mm Hg, P<0,01), une HVG (10,1±0,4 vs. 13,3±0,3 mg/mm tibia, P<0,01), et une surexpression des marqueurs inflammatoires p-NFkB/NFkB (100% vs. 293±7%, P<0,05), de p-Akt/Akt (100% vs. 143±6%, …
