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Communication
La protéine tyrosine phosphatase DEP-1 contribue au développement du système vasculaire et à l'inhibition de contact des cellules endothéliales. Notre laboratoire a caractérisé le VEGFR2 comme substrat de DEP-1. Nous avons observé que la déplétion de DEP-1 par ARNi dans les cellules endothéliales résulte en l’augmentation de la phosphorylation de VEGFR2 et de l’activation de PLCg, eNOS, ERK1/2, et p38. Cependant, l’activation de la voie Src/AKT et de la survie médiées par le VEGF sont réduites dans ces conditions. De récentes études ont suggéré un rôle pour DEP-1 dans l’activation des kinases de la famille Src (SFKs), via la déphosphorylation …
