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Communication
Problématique : La première population de cellules souches de l’œsophage a été identifiée grâce au marqueur Krt15. Cependant, les mécanismes menant à l’expansion et à la fonction de ces cellules souches sont peu connus. De manière intéressante, nous avons observé que le facteur de transcription ASCL2 est fortement augmenté dans les cellules Krt15+ en comparaison avec les cellules Krt15-. ASCL2 est un gène cible de la voie Wnt/β-caténine et est critique pour le contrôle du programme d’expression des cellules souches de l’intestin. Le but ultime de ce projet est de déterminer le rôle d’ASCL2 dans la maintenance des cellules souches …
Communication
Problématique: L’épithélium stratifié de l’œsophage comprend des cellules basales Krt15+ qui sont auto-renouvelantes, multipotentes et régénératrices, toutes des caractéristiques de cellules souches. Cependant, les mécanismes contrôlant ces fonctions demeurent inconnus. De façon intéressante, l’analyse GSEA d’un séquençage d’ARN a révélé que le groupe de gènes associés à la réparation de l’ADN est enrichi dans les cellules Krt15+ vs Krt15- et que Msh2, un gène associé à la réparation des l’ADN, est le plus augmenté dans les cellules Krt15+. Objectif: Déterminer l’effet de la perte de Msh2 sur les fonctions auto-renouvelantes des cellules souches de l’œsophage. Résultats: Des cellules épithéliales d’œsophage …
Communication
De récents travaux suggèrent un rôle des protéines MCMs dans les mécanismes de réparation de l’ADN en réponse à l’Etoposide. Cet agent chimiothérapeutique, inhibiteur de la topoisomérase II, génère des cassures doubles brins de l’ADN. En réponse à ces dommages deux mécanismes importants sont activés : la Recombinaison Homologue (HR) et la Jonction d’Extrémités Non Homologues (NHEJ). Au cœur de ces mécanismes, les protéines ATM/ATR et DNAPK organisent la réponse cellulaire. Les liens connus entre les protéines ATM/ATR et MCM2 et MCM3 en réponse à plusieurs agents génotoxiques nous ont amené à nous interroger sur l’implication de ces protéines MCM …
