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Communication
La surexpression de l’Apolipoprotéine D (apoD) chez des souris transgéniques Thy-1 apoD entraine le développement d’une stéatose hépatique non-inflammatoire en 12 mois. Cette étude propose donc que l’accumulation de triglycérides (TG) dans les hépatocytes de ces souris soit le résultat d’une suractivation de la voie des prostaglandines puisque leur précurseur, l’acide arachidonique (AA), y est également accumulé et que ce dernier est le ligand préférentiel de l’apoD. Afin de vérifier ce modèle, le dosage en ARNm et en protéines des gènes impliqués dans cette voie, le dosage de PGE2 et 15d-PGJ2 par ELISA ainsi que des colorations de coupes histologiques …
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La surexpression de l’Apolipoprotéine D (apoD) chez des souris transgéniques Thy-1 apoD entraine le développement d’une stéatose hépatique non-inflammatoire en 12 mois. Cette étude propose donc que l’accumulation de triglycérides (TG) dans les hépatocytes de ces souris soit le résultat d’une suractivation de la voie des prostaglandines puisque leur précurseur, l’acide arachidonique (AA), y est également accumulé et que ce dernier est le ligand préférentiel de l’apoD. Afin de vérifier ce modèle, le dosage en ARNm et en protéines des gènes impliqués dans cette voie, le dosage de PGE2 et 15d-PGJ2 par ELISA ainsi que des colorations de coupes histologiques …
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La surexpression de l’Apolipoprotéine D (apoD) chez des souris transgéniques Thy-1 apoD entraine le développement d’une stéatose hépatique non-inflammatoire en 12 mois. Cette étude propose donc que l’accumulation de triglycérides (TG) dans les hépatocytes de ces souris soit le résultat d’une suractivation de la voie des prostaglandines puisque leur précurseur, l’acide arachidonique (AA), y est également accumulé et que ce dernier est le ligand préférentiel de l’apoD. Afin de vérifier ce modèle, le dosage en ARNm et en protéines des gènes impliqués dans cette voie, le dosage de PGE2 et 15d-PGJ2 par ELISA ainsi que des colorations de coupes histologiques …
