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Afin d'élucider les mécanismes de régulation des gènes chez les cellules de mammifères, nous avons isolé des mutants de cellules somatiques d'hamster chinois résistants au 2-déoxygalactose (2dgal), un analogue du galactose. Ces mutants sont de deux types: partiellement résistants et complètement résistants. Parmi ces derniers, l'un d'entre eux, le DR1610, n'a aucune activité galactokinase et ne pousse pas en galactose. Les hybrides de ce mutant avec V6 (souche sauvage) sont sensibles au 2dgal, donc la mutation est récessive. Le mutant DR11 est complètement résistant mais a une activité galactokinase presque normale; c'est peut-être un mutant de permeation. Les propriétés cinétiques …
Afin d'élucider les mécanismes de régulation des gènes chez les cellules de mammifères, nous avons isolé des mutants de cellules somatiques d'hamster chinois résistants au 2-déoxygalactose (2dgal), un analogue du galactose. Ces mutants sont de deux types: partiellement résistants et complètement résistants. Parmi ces derniers, l'un d'entre eux, le DR1610, n'a aucune activité galactokinase et ne pousse pas en galactose. Les hybrides de ce mutant avec V6 (souche sauvage) sont sensibles au 2dgal, donc la mutation est récessive. Le mutant DR11 est complètement résistant mais a une activité galactokinase presque normale; c'est peut-être un mutant de permeation. Les propriétés cinétiques …
Nous avons isolé des mutants galactose− d’hamster chinois pour étudier la régulation des gènes des cellules de mammifères. Certains d’entre eux résultent de l’inactivation de l’enzyme galactokinase qui catalyse la réaction galactose + ATP → galactose-1-phosphate + ADP. Ils ont été isolés comme résistant à 5 mg de gal d/ml de milieu. La résistance est probablement due à l’absence des dérivés phosphorylés du dgal dans la cellule. Ce phénotype est stable après de nombreuses générations en l’absence de dgal. Le nombre de mutants résistants augmente après traitement avec l’EMS, agent mutagène. Par conséquent ce changement phénotypique est le résultat d’une …
Nous avons isolé des mutants galactose− d’hamster chinois pour étudier la régulation des gènes des cellules de mammifères. Certains d’entre eux résultent de l’inactivation de l’enzyme galactokinase qui catalyse la réaction galactose + ATP → galactose-1-phosphate + ADP. Ils ont été isolés comme résistant à 5 mg de gal d/ml de milieu. La résistance est probablement due à l’absence des dérivés phosphorylés du dgal dans la cellule. Ce phénotype est stable après de nombreuses générations en l’absence de dgal. Le nombre de mutants résistants augmente après traitement avec l’EMS, agent mutagène. Par conséquent ce changement phénotypique est le résultat d’une …